第四百二十三章 醫院我家

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    “至於危害,您要聽嗎?”關政試探地問道。

    史進宇說:“你不說我可以上網百度。”

    關政糾結了一下,說:“那還是我說吧。在心瓣膜表麵附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。後者可延伸至腱索、室壁內膜。心髒各部分的贅生物愈合程度不一,某處可能被愈合,而他處的炎症卻處於活躍期,有些愈合後還可複發,重新形成病灶。當病變嚴重時,心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至發生穿孔。

    本病的贅生物較風濕性心內膜炎所產生者大而脆,容易碎落成感染栓子,隨大循環血流播散到身體各部產生栓塞,尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多,引起相應髒器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流,或使血管壁破壞,管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤,常為致命的並發症。如腦部的動脈滋養血管栓塞而產生動脈瘤,往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網膜下腔出血導致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

    本病常有微栓或免疫機製引起的小血管炎。感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫複合物,沉著於腎小球的基底膜上,引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎,後者可引起腎功能衰竭。”

    史進宇點點頭,說:“很好,問題來了,解決辦法呢?”

    關政有幾分心虛地說道:“額,就是吃抗生素,或者手術更換材料。”

    “你是不是忘了一句話啊?”史進宇這一問還把關政弄愣了。

    關政問道:“還有嗎?”

    “有啊,通常都會有一句,及早治療會提高治愈率。”史進宇淡淡的說道。

    關政嘿嘿一笑,說:“對啊,剛剛差點忘了。”

    “是哈?”史進宇眯著眼問道。

    關政趴在桌子上,跟史進宇撒嬌說:“我累了,讓我趴會兒吧。”

    史進宇最終還是沒狠下心來,說:“好,我去給你倒杯白開水。”

    就倒了杯水的功夫,關政就好像睡著了。史進宇覺得不太對勁,就喚到:“關政,關政,醒一下,去床上睡。”

    喊了幾聲,關政也沒醒過來。史進宇暗叫不好,立刻把關政放進了車裏,趕去了醫院。

    大晚上的把值班醫生呼起來,不僅值班醫生不樂意,護士也不開心。

    值班醫生看著關政的臉色差得很,瞬間清醒了很多,說道:“病人什麽情況?”

    “今天上午出院的,心髒修補手術後一周多一點。”史進宇快速地說道。

    值班醫生一頓鼓動,掛了點滴,上了各種儀器,忙了一頭大汗,說道:“你們這些做家長的也太放縱了吧,現在年輕人壓力是很大,工作忙,但是也沒到多住幾天院都不行吧?正常的話是兩周左右出院的,您這才一周,而且這裏頭還有重症監護室的四天,您自己看看這日子。不過關政這小夥子呢,心髒手術還可以,算是成功很多人,但是術後感染比較嚴重,細菌感染一部分,還有其他的影響,我倒是覺得病人壓力太大了,操勞過度了吧?這樣很不利於恢複的。”

    史進宇就聽著醫生在抱怨,說道:“是我疏忽了。”

    醫生歎了口氣,說:“其實啊,這都也正常,年輕氣盛的時候,誰還不希望為以後的生活積攢點資本?”

    史進宇說道:“他做事兒不是為了積累資本的,而是為了良心啊!”

    醫生愣了一下,說:“良心也比不上命重要啊。”

    史進宇沒支聲,倒是看著關政。醫生淡淡的說道:“看得出來,你很愛他,但是作為父親,讓他健康的生活下去比榮華富貴更重要。”

    史進宇點點頭,說:“謝謝醫生。”

    “沒關係,我先去忙了。”醫生離開後,史進宇拉了椅子在床邊坐下來,好像自言自語道:“不聽老人言,吃虧在眼前,現在知道了吧?”

    關政就像個熟睡的孩子,安詳寧靜地躺在那裏,不用擔心案子,不用思考,不用害怕,這樣的時候很美好。

    史進宇被心電監護儀的尖銳叫聲嚇了一跳,旁邊的護士也被驚醒,趕緊去把醫生叫過來。

    醫生看著那些亂七八糟的數據,說:“腎上腺素毫克,快快快!”

    史進宇就站在不遠處,看著醫生來來往往,他們說了什麽也沒聽懂,就記得醫生和護士都在穿來穿去,直到心電監護儀不再作響。

    醫生摘了口罩,深呼一口氣,說:“我的媽呀,這一晚上,嚇死活人啊!不過這小子命真好,這麽困難,他都挺過來了。”

    史進宇這時才聽清醫生的話,然後說:“是啊,他就像在石縫中生長的小草一樣,堅強,樂觀。”

    醫生指著關政手腕上的疤痕,說:“這是什麽?不會是自殺弄得吧?”

    史進宇搖搖頭,說:“當然不是,這是一個生命賭約來的。”

    醫生也沒回休息室,和史進宇一起坐在急診室裏,看著關政。史進宇開口問道:“他,現在怎麽樣了?”

    醫生說:“還是低心排綜合症,合並術後感染。低心排出量綜合征是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果,主動脈阻斷後代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝,能量生成銳減,難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵的功能發生障礙,大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒,使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重,局部代謝產物堆積,心內膜下微血管擴張。保護不好的心肌,在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷,細胞膜通透性增加,毛細血管完整性遭到破壞,複血流灌注後大量水和電解質可在短時間內進入細胞,加重心肌水腫,使心內膜下血管阻力增加,血流量減少,內膜下氧的供需失衡進一步加重,最終發生內膜下出血壞死。說白了,就是血不夠用。”