第104章 火水未濟
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夢:我們接著上次的水企業分析,繼續討論吧。
強:您上次講到皮膚黑素細胞的農業經濟,當農民受損會惡化成白癜風、白化病和黑色素瘤,那麽如何醫治呢?
夢:我已經強調很多次了,我們隻討論原理,不涉及具體醫療方法。
強:解決白癜風的理論是什麽?
夢:我上次已經講了,隻要滿足農業生產的天時、地利、人和,黑素細胞就能恢複農業生產。天時是必要的陽光照射,皮膚的黑素細胞接受日光後,在酪氨酸酶的作用下將酪氨酸轉化成左旋多巴。左旋多巴是神經遞質多巴胺的前體,多巴胺是神經的獎勵機製,能產生幸福感,僵屍在陽光明媚的天氣中獲取的多巴胺充足,因而心情大好。所以曬太陽能去除負麵的心理影響,產生幸福感;相反,長期的陰霾天氣導致多巴胺不足,心情隨之鬱鬱。
強:您上次講“地利”是腎精,如何理解呢?
夢:腎精就是腎上腺的內分泌功能,包括腎上腺皮質分泌的糖皮質激素泄水素)、鹽皮質激素升納素),以及腎髓質分泌的腎上腺激素、去甲腎上腺激素和性激素。腎上腺相當於水企業的後勤單位,或者更像是家鄉的情感關懷,農民工長期背井離鄉在外工作,需要情感撫慰和安全保障。黑素細胞最易受強紫外線的傷害和高血糖的甜蜜誘惑,使細胞膜透性增加或損壞。後果是:要麽細胞內容物泄露丟失而返貧,要麽細胞氣虛導致免疫的超敏狀態。 這時,如果黑素細胞得到來自家鄉糖皮質激素的安慰和幫助,黑素細胞就能克服細胞膜的高透性,提高免疫識別的上限和抗壓能力,能夠逐步自我調整和恢複。相反,如果腎精不足,黑素細胞在需要幫助的時候,沒有得到家鄉糖皮質激素的幫助,那麽黑素細胞隻能默默忍受,直到喪失工作能力而慢慢等待死亡的降臨。若想恢複黑素細胞的生產能力,首先要核查黑素細胞的受損的原因和損壞程度,才能有的放矢,修複黑素細胞的能力。
強:“人和”是為黑素細胞提供充足的原料供應,如果原料供應充足,黑素細胞能恢複工作嗎?
夢:理論上是可以的,但從情感角度是欠缺的。就如你傷害了某個朋友,不是一句簡單的道歉就能恢複以往的友誼,傷害需要彌補,還需要時間的沉澱和檢驗。
強:如何彌補呢,是提供更多的肥料嗎?
夢:彌補需要為黑素細胞提供更優厚的條件,農業生產需要的不止是肥料,而是“水、肥、氣、熱”四大要素。“水”是土係統管理的水循環,水循環的目的有兩個,一是為細胞提供營養,二是將細胞內代謝的垃圾排除。黑素細胞在合成黑色素的過程中,會產生一些有毒性的中間物質,當毒性積累過多將導致黑素細胞受損。“肥”是黑素細胞生產必須的原料,應檢查黑素細胞的具體情況,缺什麽補什麽,而不是簡單的補充氮磷鉀,可能有時缺乏的是微量元素或相應的酶。“氣”是農業生產的原料,這裏要注意,農業生產所需的氣體是2而不是o2,o2是農業的垃圾廢物。在黑素細胞內二氧化碳參與維持細胞內液的酸堿平衡,調節細胞內的信號通路,進而促進各種酶的活性,完成農業生產。黑素細胞內2的含量影響黑色素的產量,利於黑色素的沉積。“熱”是黑素細胞合適的溫度,能增強酶的活性,提高代謝的效率,能為黑素合成提供充足的能量,加快黑素的合成。白癜風皮損部位的皮膚溫度通常要低於正常皮膚,影響黑素細胞的功能,導致黑素合成更加困難,所以皮膚保溫對黑素細胞的恢複也不能忽視。農業生產需要時間的積累,所以黑素細胞恢複的過程是緩慢的,需要耐心等待。
強:既然恢複這麽難,直接給白癜風皮損部位補充黑色素就解決了?
夢:想法很豐滿,但現實很骨感。黑色素的基本結構單元是吲哚醌,多個吲哚醌分子通過共價鍵連接形成高分子聚合物,其結構複雜,不溶於水和一般的有機溶劑。這種特性使得黑色素難以被皮膚直接吸收和利用。即使直接食入黑色素,它在胃腸道內也很難被消化分解和吸收,而是成為糞便染色劑,並隨糞便排出體外。
強:黑素細胞的起源是什麽?
夢:黑素細胞起源於神經脊細胞,在胚胎時期已經分化完成,形成多種類型,分布在皮膚、毛發和眼睛,黑素細胞合成黑色素的數量和沉著,決定這些部位的顏色。黑素細胞不是幹細胞,但具備分裂增殖的能力,隻是增殖能力相對有限,所以黑素細胞在皮膚組織中的分布相對穩定。“水肥氣熱”適宜的條件能增加黑色素的合成和分泌,使皮膚顏色變深,因黑素細胞的壽命大約2年,變深的皮膚顏色會在2年左右恢複。生民總是“不患寡而患不均”,皮膚的黑色素整體增加或減少都不會引起注意,隻有局部的斑塊變化才患得患失。
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強:鹽皮質的升鈉素醛固酮)與下丘腦的升水素抗利尿激素)都能增加腎的重吸收,二者有什麽區別?
夢:二者的作用位置不同,醛固酮主要作用於腎遠曲小管和集合管的上皮細胞;升水素主要作用於腎集合管,對遠曲小管的作用小。通過與醛固酮受體結合,促進腎小管上皮細胞合成鈉鉀泵,鈉鉀泵能增加腎小管對鈉離子的重吸收,同時促進鉀離子的排泄,進而通過鈉水重吸收的耦聯作用,使水的重吸收增加。升水素主要作用是增加集合管上皮細胞對水的重吸收,濃縮尿液,減少尿量,以維持體內的水平衡。
強:您講過僵屍的任何生理功能都是陰陽對稱的,有升糖素就會有降糖素,有升鈣素就會有降鈣素,有升水素就會有泄水素,有升鈉素,為什麽沒有降鈉素?
夢:因為不需要降鈉素,當血糖進入腎髒後,葡萄糖能增加細胞膜的滲透性,使腎的過濾功能增加,導致重吸收降低,使更多的小分子物質和水形成尿液,這其中就包括大量鈉的流失。所以,血糖和尿糖充當了降鈉素的功能。
強:糖尿病對腎的重吸收有什麽影響?
夢:正常生理狀態下,健康僵屍腎小球濾過的葡萄糖在近曲小管被完全重吸收。但糖尿病患者血糖濃度超標,腎小球濾過的葡萄糖量超過了腎小管的重吸收能力,導致部分葡萄糖無法被重吸收而隨尿液排出,形成尿糖。尿糖使尿液滲透壓升高,腎小管和集合管對水的重吸收減少,形成尿量增多的滲透性利尿,導致多尿症狀。電解質和水分的過分流失能引起口渴,促使患者大量飲水,中醫稱糖尿病為“消渴症”。許多小分子物質隨尿液一同排出,導致鈉、鉀、鈣、磷、蛋白質等過分流失,為了維持滲透壓平衡,會激活升鈉素的作用途徑。如果長期處於糖尿病狀態下,升鈉素的調節功能會失衡,導致鈉代謝紊亂。當血液內的水量不足,容易形成血栓;當腎髒中的蛋白質過分流失,則導致腎衰竭。雖然糖尿病屬於火係統失衡的疾病,由於水係統與火係統的深度綁定,使並發症首先出現在水係統。
強:糖尿病使水分流失,原本是低血壓,為什麽糖尿病反而是高血壓?
夢:因為糖尿病是消渴症。水的來源包括胃、小腸、大腸的吸收,膽和腎的重吸收;水的排泄包括肺呼吸、皮膚呼吸和泌尿,而腎的排水在水循環係統中隻是一小部分。消渴症隻要吸收的水分不低於排泄的水分,就能保障血壓的穩定;如果吸收的水分大於排泄,就會形成高壓。具體情況分多種,當胰島素抵抗使機體代謝紊亂,導致交感神經活性增強,引起外周血管阻力增加,進而導致血壓升高。當激活升鈉素的作用,分泌的醛固酮增多,引起水鈉重吸收增加,血容量增加,形成高血壓。長期高血糖會損傷血管內皮細胞,血管為了應對氣虛而增加細胞間質,使血管壁的彈性降低、管腔狹窄,導致外周血管阻力增大,血壓升高。所以,消渴症的飲水應少量多次,與排尿形成平衡。如果飲水過少會引起血栓,如果飲水過量就會形成高壓。
強:升鈉素鹽皮質激素)是如何發揮作用的?
夢:升鈉素的作用過程被稱為“腎素血管緊張素醛固酮係統”,升鈉素是水企業維護心血管穩定的關鍵角色,當血壓降低導致的腎血流量減少、腎小球濾過率降低,或流經致密斑的鈉離子濃度降低生時,腎髒會分泌腎素。通過環保協議,由肝髒合成血管緊張素原,並釋放到血液中,在腎素的作用下,血管緊張素原被水解成血管緊張素1。在轉換酶的作用下,血管緊張素1轉化為血管緊張素2,血管緊張素2可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。最後升鈉素作用在腎遠曲小管和集合管,發揮保鈉排鉀的作用,使水鈉瀦留,增加血容量,進而升高血壓。
強:血管緊張素2是如何發揮作用的?
夢:血管緊張素2具有強烈的收縮血管作用,可使全身小動脈與小靜脈收縮,外周阻力增大,血壓升高;血管緊張素2還能提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性,進一步增強血管收縮效應。血管緊張素2可直接作用於腎髒,使腎血管收縮,腎血流量減少,腎小球濾過率降低;還能促進近端小管對鈉離子和水的重吸收。長期激活“腎素血管緊張素醛固酮係統”可導致心肌細胞肥大、心肌纖維化以及血管平滑肌細胞增殖,使心髒和血管的結構與功能改變,導致心血管病變,需要注意。
強:升鈉素為什麽要保鈉排鉀,難道鉀離子不重要嗎?
夢:體液中的離子環境是高鈉低鉀的,細胞內的離子環境是高鉀低鈉的,細胞內外na+、k+的濃度差對於神經肌肉的興奮性至關重要。升鈉素的激活條件是高血糖引起的高透性,導致血液中的小分子物質大量流失,包括水、na+、k+的流失,細胞外的低鈉低鉀會刺激“鈉鉀泵”從細胞內釋放k+,使體液環境的k+濃度過量,影響神經肌肉的功能。所以,升鈉素需要保鈉排鉀,保鈉排鉀隻是權宜之計,並不是k+不重要。如果長期處於升鈉素的保鈉排鉀作用下,就會形成低鉀血症。
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強:引起高血糖的原因是什麽?
夢:想要知道高血糖的原因,首先要理解血糖的來源與消耗途徑,這樣才能從全局的角度發現問題的本質。我們過去分析了火企業的主要作用有3項:血液循環的動力、消化係統和呼吸係統。血糖的主要來源是消化吸收,小腸是主力,胃次之,大腸微量。胃吸收的血糖用於土企業自身的消耗,包括肌糖原、皮下脂肪的存儲和脈搏。小腸吸收的血糖主要分為三類,一是自用,供應心搏、消化道運動和呼吸運動;二是盈利,銷售給肝工廠用於生產原料和放熱能源;三是支出,支付雇傭金企業的酬勞,主要為皮膚呼吸和大腦消耗。高血糖的原因很簡單,要麽是吸收過量大於消耗形成積累,要麽是消耗減退小於吸收形成剩餘。你認為“吸收過量”與“消耗剩餘”,哪一個危害更大?
強:吸收過量的血糖會轉化為脂肪存儲,消耗剩餘的血糖也會轉化為脂肪存儲,從脂肪角度分析好像沒有區別。但從器機的性能來看,吸收過量的器機性能是正常的,形成 “實胖”;消耗剩餘的器機性能是虛弱的,形成“虛胖”,虛胖的危害更大一些。
夢:分析的很好。你認為五行係統中,哪個企業消耗的血糖最多?
強:感覺是肝工廠,胃和小腸吸收的血糖首先通過肝門靜脈進入肝髒,初級血糖或轉化為糖原存儲,或作為能源進入線粒體發熱,或作為原料加工成產品,或進入肝靜脈形成血糖運輸至全身。大腦也不可忽視,雖重量僅占體重的2左右,卻能消耗20的血糖總量。還有肌肉,在運動時能大量消耗血糖和肌糖原以維持能量供應。但僵屍的劇烈運動是不確定的狀態,平時肉體更多是安靜狀態。
夢:你認為僵屍體內最多的運動是什麽?
強:首先是心血管的搏動,始終在規律地運動;其次是呼吸運動,時刻也不能停止;還有消化道的運動,同樣在默默不停地工作。
夢:回答的很好,心肌、呼吸肌和消化道的平滑肌,始終在晝夜不停地工作,可以說“生命不停,運動不止”。高強度的運動,必然是高消耗,所以血液循環、呼吸運動和消化運動也是消耗血糖的大戶,雖不及肝髒、大腦和肌肉,也不能忽視。在血糖的消耗中,肝髒、大腦和肌肉,哪一個最容易失衡?
強:肝工廠的功能繁多而複雜,感覺還是肝髒更容易出問題;大腦的消耗雖多,但運行基本是穩定的,很少出錯;肌肉屬於表層的組織,其代謝情況對髒腑的影響小。難道血糖紊亂的源頭是肝髒功能失衡嗎?
夢:是的。肝髒通過糖原的合成與分解、糖異生作用,維持血糖的穩定。進食後,血糖濃度升高,血液中的葡萄糖經門靜脈進入肝髒。在降糖素胰島素)的作用下,肝髒將葡萄糖合成肝糖原儲存起來。當血糖濃度高於正常水平時,胰島素分泌增加,促進葡萄糖轉運蛋白從細胞內轉運到細胞膜上,增加肝髒細胞對葡萄糖的攝取。葡萄糖在一係列酶的作用下轉化為糖原,從而使血糖水平降低。
強:在空腹或饑餓狀態下,肝髒是如何調血糖的?
夢:當血糖濃度下降,升糖素胰高血糖素)分泌增加,作用於肝細胞,激活糖原磷酸化酶,使肝糖原分解為葡萄糖1磷酸,再轉化為葡萄糖釋放入血,以維持血糖水平的穩定。當空腹時間較長或機體處於應激狀態時,肝髒通過“糖異生途徑”合成葡萄糖,利用氨基酸、乳酸、甘油等非糖物質,在多種酶的參與下合成葡萄糖。通過糖異生,肝髒可以在缺少食物的情況下,為身體提供葡萄糖供應,以消耗普通組織的形式,優先供應大腦、紅細胞等重要器官的需求。所以,長期饑餓下肉體被消耗,紅細胞減少,會形成“骨瘦如柴”、“麵帶菜色”和“大頭娃娃”。
立:在血糖變化時,我發現首先站出來發揮作用的是“升糖素”和“降糖素”,是不是血糖紊亂是由它們失職造成的?
夢:是的。
立:如何避免“升糖素”和“降糖素”失職呢?
夢:這麽簡單的問題還要問嗎?
立:這個問題怎麽簡單呢?
夢:假設你是個工廠員工,你在什麽情況下擅離職守呢?
立:原因有很多,首先是工廠存在問題:待遇低不工作,福利差不工作,工作強度大不工作,勞動時間長不工作;休息少不工作,勞動環境差不工作,職業發展受限無前途不工作,管理混亂不工作,情緒差不工作;然後是個人問題:家庭問題導致不工作,健康問題導致不工作,配偶問題導致不工作。
夢:分析的很全麵,“升糖素”和“降糖素”也是這麽考慮的。糖尿病的危害主要指高血糖引起高滲透性,進而產生的一係列的生理問題,我們著重分析降糖素胰島素)。在火係統的直屬企業中,福利高待遇好,執行軍事化管理,很少出錯;但在編外的礦業公司就不一樣了,挖礦是強度高、危險大、福利低的工作,所以員工罷工是常有的事。
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立:我好像理解了。先分析外部原因:待遇低就是合成的原料不足影響胰島素合成,胰島素是一種由兩條肽鏈組成的蛋白質激素,受肝髒的蛋白質代謝功能影響;福利差是後勤褪黑素分泌不足,褪黑素能調節胰島β細胞內的信號通路,影響胰島素的合成,褪黑素還能降低氧化應激水平,增加胰島素的敏感性;強度大是甲亢引起的高血糖,甲狀腺激素促進胰島素分泌,但甲亢處於高代謝狀態,降低了胰島素的敏感性形成抵抗,如長期甲亢則胰島β細胞過勞損傷;時間長是肝髒的激素滅活功能失效,導致胰島素對靶細胞的敏感性降低,形成胰島素抵抗;休息少是由於熬夜晚睡導致靶細胞的敏感性下降;環境差是肥胖、高血壓、高血脂形成的代謝異常綜合征影響胰島素作用;無前途是生長抑素抑製胰島β細胞對胰島素的合成和釋放;管理亂是交感神經和迷走神經功能異常導致胰島素分泌失調;情緒差是緊張、焦慮、憤怒等應激情緒,影響交感神經和促發炎症反應,會抑製胰島β細胞的分泌功能。
夢:分析的很好,每一個細胞都具有獨立的蟲豸意識,細胞在組織器官中就是辛勤工作的員工,微觀的生物就是一個社會群體。如果單純研究生物細胞的生存狀態是非常複雜的,如果將思維降級,把每一個細胞作為僵屍看待,你就會發現一個全新的未來社會形態。所以,生物科學的盡頭是社會學,社會科學的盡頭是生物學,二者可以互相促進,可以說社會發展的理想狀態就是健康僵屍的細胞環境,而疾病的理想治愈方法就是大同社會的經濟的管理。
立:真是受教了,生物學與社會學還會產生這樣的聯係,又是三觀碎了一地。
夢:真理這就是這麽簡單。
立:您確認沒有夾帶“私貨”嗎?我還是接著分析內部原因吧:家庭問題就是胰島β細胞自身的功能障礙,因突變或遺傳缺陷可影響β細胞的發育,導致胰島素的合成障礙;健康問題是胰髒發生胰腺炎,影響胰島素的合成;配偶問題是升糖素與降糖素互相調節、互相影響的關係。
強:胰腺炎具體如何影響降糖素的?
夢:急性胰腺炎時,身體處於應激狀態,會釋放大量的細胞因子和炎症介質,會幹擾胰島素的信號傳導通路,使胰島素作用的靶器官如肝髒、肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性降低,產生胰島素抵抗。即使體內有一定量的胰島素,也無法有效地發揮其降低血糖的作用,從而導致血糖升高。慢性胰腺炎會導致胰腺組織進行性破壞和纖維化,胰島 β 細胞數量逐漸減少,胰島素的分泌能力持續下降。隨著病情的進展,患者可能會出現明顯的胰島素缺乏,進而發展為糖尿病,需要依賴外源性胰島素來控製血糖。胰腺炎除了胰島素分泌不足外,消化酶分泌也不足,導致食物的消化和吸收出現障礙,進而影響胰髒的原料不足,使得血糖控製更加困難,形成惡性循環。
強:“升糖素”與“降糖素”是如何相互調節的?
夢:首先要理清它們出身,胰髒的內分泌由4種胰島細胞完成,其中α細胞占20、β細胞占6070、δ細胞占510,pp細胞占15。α細胞分泌升糖素胰高血糖素),β細胞分泌降糖素胰島素),δ細胞分泌生長抑素,pp 細胞分泌胰多肽。升糖素和降糖素在調節血糖水平方麵具有相互拮抗的作用,胰島素可通過降低血糖間接促進升糖素的分泌,同時胰島素還能直接作用於胰島α細胞,抑製升糖素的分泌。升糖素則通過升高血糖間接刺激降糖素的分泌。這種相互製約、相互協調的關係,使得機體在不同的生理狀態下能夠精確地調節血糖水平,維持機體代謝的穩定。
強:生長抑素和胰多肽具有什麽作用?
夢:生長抑素可以抑製α細胞和β細胞的分泌功能,還能抑製胃腸道的分泌、運動和吸收,對整個消化係統的功能起到調節作用。腺體細胞的通病是比較活潑,因為要對外分泌,所以細胞膜相對虛弱,容易發生癌變,而生長抑素就像一個老父親,壓抑腺體細胞的活性,使其穩定發展。當生長抑素不足,腺體細胞的癌化概率會增加。胰多肽具有抑製胰腺分泌消化液、調節膽囊收縮和胃腸道蠕動等作用,有助於維持胃腸道的正常消化和吸收功能。
立:血糖升高就會形成糖尿病嗎?
夢:不是。糖尿病是器機喪失了對血糖的調節能力,剛剛分析了很多導致降糖素失職的因素,員工犯錯不要緊,隻要能改正還是好員工。隻要員工的家庭、健康和配偶沒有徹底崩潰,那麽就有挽救的希望。高血糖具有許多害處,高血糖的危害是係統性的,高血糖引起的高滲透性對全身所有的細胞都有效,是“破屋漏風竟遇連夜雨”的全身氣虛。不能一味苛責員工,況且很多造成降糖素失職的是外因,是礦業公司的經營管理狀況和市場供求關係惡化造成的高血糖。高血糖是火係統失衡的結果,是火代謝相對剩餘的表象。血糖高並不是體內的糖分多至用不完,而是血糖不能被用在正確的位置的“消耗剩餘”,許多需要血糖的細胞在嗷嗷待哺而不可得。
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立:您講的高血糖情況怎麽像社會中,金融市場的大水漫灌,到處都是用不完貨幣,而實體企業則資金緊張,處處捉襟見肘。實體企業不景氣,廣大的生民就會逐漸貧困而喪失購買力,市場進入蕭條期。
夢:真理的種子一旦種下,必定會發芽。你已經學會用社會學來分析生物學了,接下來的學習是如何用社會經濟學的方法解決生物學的問題。
立:可是僵屍還沒有找到“完美解決社會經濟危機的方法”。
夢:那麽你們隻能在生物學中尋找答案了。
強:糖尿病形成的標識是什麽?
夢:標誌是“β細胞合成、分泌降糖素”的功能是否健全,如果β細胞的功能健全,隻是暫時罷工或胰島素抵抗,那麽就是消渴症,下醫稱2型糖尿病;如果β細胞的功能被破壞,徹底喪失合成降糖素的能力,那麽就是糖尿病,下醫稱1型糖尿病。所以2型糖尿病是可以治愈的,而1型糖尿病必須依賴外用胰島素補充。
立:如何治理消渴症呢?
夢:“從哪裏跌倒,就要從哪裏站起來”,不能跌倒後改為爬行。消渴症是火係統的失衡,就要從火係統中尋找方法,火係統主要的主要功能是什麽?
立:心血管的動力功能、消化功能和呼吸功能。難道解決消渴症的方法在這三項功能裏嗎?
夢:還記得血糖的消耗大戶吧,扣除火係統外的就剩餘心血管的動力功能、消化功能和呼吸功能,既然高血糖是“消耗剩餘”,那麽就是心血管、消化和呼吸的能力弱了,隻要檢查是哪裏出了問題,不足則補之,太過則泄之,讓消耗提上來,消渴症就解決了。
立:是不是可以按這個思路解決經濟問題呢?心血管對應能源業,消化對應原料加工業,呼吸對應服務業,是不是刺激這三個行業就能改善經濟環境?
夢:關鍵不在行業,而在於“消耗剩餘”,拉動內需增加必要的消耗才是正解。
立:什麽是必要的消耗?
夢:必要的消耗就是必不可少,本應消耗的,不能節約的,廣泛惠及大眾的民生。必要的消耗不是盲目擴大,不是奢靡浪費,不是過度消費。這個就需要你們自己去探索了。今天到這裏吧。
立:謝謝您的指導。
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