夢：我們接著上次分析討論吧。
    立：廣大的細胞群體是如何吸收血糖的？
    夢：葡萄糖無法自由通過細胞膜的脂質雙層結構進入細胞，細胞對葡萄糖的攝入需要借助細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白運輸。血糖隨血液循環被運輸到細胞的周圍，細胞表麵存在多種葡萄糖轉運蛋白，包括gut1~14和sgt1~6等多種構型，雖然不同細胞的轉運蛋白存在差異，但轉運的基本原理是大致相同的。如肌肉細胞和脂肪細胞中的葡萄糖轉運體gut4，當胰島素與細胞表麵的胰島素受體結合後，會激活一係列信號通路，促使含有 gut4 的囊泡從細胞內轉運到細胞膜表麵。gut4 能特異性地識別並結合葡萄糖，然後通過易化擴散的方式將細胞外的葡萄糖轉運到細胞內。
    強：血糖進入細胞後是什麽情況？
    夢：進入細胞內的葡萄糖在己糖激酶等酶的作用下，被磷酸化為6 磷酸葡萄糖。這一過程使得葡萄糖被“鎖定”在細胞內，因為磷酸化後的葡萄糖不能再自由通過細胞膜返回細胞外，從而保證了細胞對葡萄糖的持續攝取和利用。而肝髒細胞內具有分解6 磷酸葡萄糖的酶，肝糖可以補充血糖，或者合成肝糖原儲存起來。普通細胞內的6磷酸葡萄糖會進入糖酵解途徑，被分解為丙酮酸，進而產生能量atp）供細胞使用；在肝髒、乳腺和紅細胞等組織中還會參與磷酸戊糖途徑，生成重要的生物分子。
    強：血糖進入細胞依靠細胞表麵識別胰島素，識別作用又依賴胰島素受體的敏感性，受體識別的原理是什麽？
    夢：胰島素受體是一種跨膜蛋白，由兩個α亞基和兩個β亞基組成。α亞基位於細胞膜外，富含半胱氨酸，具有胰島素結合位點，能夠特異性地識別和結合胰島素。β亞基貫穿細胞膜，其胞內部分具有酪氨酸激酶活性區域。胰島素與受體的結合具有高度特異性和親和力。當血液中的胰島素濃度升高時，胰島素分子會與細胞表麵胰島素受體的α亞基結合。胰島素的三維結構與α亞基上的結合位點精確匹配，就像“鑰匙”與“鎖”的關係，這種特異性結合保證了胰島素信號能夠準確地傳遞給靶細胞。
    強：胰島素與受體的親和力哪裏來的？您講過多次，沒有無緣無故的力，親和力的原因是什麽？
    夢：你能保持探究的心，非常好。我們知道力的本質是超弦的斥力，斥力根據空間位置分為強軛力、弱軛力和微軛力，強軛力是誇克尺度的力，衍生出電磁力；弱軛力是原子尺結合的力，衍生出靜電磁力；微軛力是生命尺度的力，衍生出微電磁力。力的強度越大，作用範圍越小；相反，力的強度越小，作用範圍越大。在宏觀尺度，吸引力的表現形式為電磁力和靜電磁力和微電磁力，電磁力的有效載體是磁鐵，通過磁鐵發揮電與磁的效益。
    強：我猜想靜電磁力和微電磁力也具有“弱磁鐵”和“微磁鐵”，並且結構與鐵或磁鐵具有相似性。
    夢：就是這樣，現實世界是個分形嵌套的結構，鐵原子的特點是核外三個電子；弱磁的作用範圍更大，需要核外具有三個原子；微磁的作用範圍更大，核外需要三個原子基團。按這個線索，你能否在生命結構中發現弱磁和微磁的物質？
    強：好的，我試試。生命體中核外圍繞三個原子的物質是氨基nh3），周圍圍繞三個原子基團的物質是磷酸基po4）3。弱磁鐵對應氨基，微磁對應磷酸基。我好像開竅了，我終於明白生命的基本結構為什麽是氨基酸和dna了。
    夢：分析的很好，物質世界的基本屬性是幾何屬性，物質讓空間如何彎曲，空間讓物質如何存在。越進入微觀領域，你越能發現生命的幾何屬性。在生命體中氨基具有“弱磁”作用，磷酸基具有“微磁”作用。在氨基的氫鍵位置具有弱磁力，在弱磁力的作用下，肽鍵螺旋折疊成蛋白質；同樣在磷酸基的氫鍵具有微磁力，在微磁力的作用下，由磷酸基構成的各種有機物，通過螺旋折疊形成核糖核酸。蛋白質和磷酸基團在核糖核酸的超距作用下，再次拚接、組合、折疊和螺旋，形成生命的各種基本構件，例如細胞質內的各種生命物質。各種生命物質進一步組合就形成各種細胞器、細胞膜和細胞核。
    強：按照這個理論，水藍星的生命不是碳基的，而是氨基和磷酸基的。
    夢：你可以這麽理解，但碳基也是生命的物質，當碳鏈中形成碳碳雙鍵的結構，那麽碳在空間中就變成了類似氨基的三角構型，由於碳鍵的三角是偏心的，隻能作為生命的支鏈，而不能形成主鏈。另外碳碳雙鍵是電磁力的，碳氫鍵的作用力大而穩定，但作用距離非常小，不具有引力。生命是氨基、磷酸基和碳基共同組合的。磷酸基的作用範圍最大，形成“一級框架”，可以形成超距的大型生命結構；氨基的作用範圍次之，形成“二級框架”，能形成超距的小型生命結構；碳基的作用範圍最小，超距引力最小，形成“三級框架”，但隻能作為一級和二級結構的零件。我們回到胰島素與受體親和力的問題，胰島素的有效成分是氨基形成的胍基，而胰島素受體的有效部位是由氨基形成的互補結構，使胍基與受體形成弱磁的吸引力，當二者靠近時，則形成鑰匙與鎖的結合。
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    強：在細胞膜表麵具有許多受體識別，包括各種抗體識別和各種激素識別，不同抗體或激素之間能否互相影響，或形成錯配？
    夢：生命形成的關鍵因素在於結構，不同的結構形成的合力不同，使弱磁力、微磁力的合力存在形狀、大小和磁極方向的差異，隻有兩個互補的構型才能互相吸引和結合。在血液、組織液和細胞質中的各種蛋白質能夠準確尋找到靶向配體結合，都是依靠這種互補結構產生的磁力吸引。每種受體的結構都不同，使受體識別具有專一性，所以受體結合不能錯配。但同一個鎖可以有多把鑰匙，隻要開鎖的有效結構匹配即可，有效結構之外的部分就像掛了鑰匙鏈，與受體的關係不大了，比如糖尿病患者補充胍基物質替代胰島素的作用。雖然受體識別不能錯配，但有些物質可以改變細胞膜，進而間接影響受體識別，當受體結構產生的合力降低或方向改變，就是“敏感性”降低；當影響較大，破壞了受體區的特殊結構，使鎖孔變形，鑰匙插不進去了，就形成“抵抗”。
    強：什麽物質能破壞胰島素受體的結構，導致胰島素敏感性降低和抵抗？
    夢：受體的有效部位一般是由磷酸基、氨基、碳碳雙鍵形成的特殊結構，隻要這些部位被影響或破壞，就會發生敏感性降低或抵抗。身體中能對這些位置造成破壞的主要因素是氧化應激，凡是增加氧化應激的因素都能降低受體敏感性，凡是降低氧化應激的方式都能提高受體的敏感性。應對氧化應激最有效的是褪黑素，影響褪黑素的因素是睡眠，優質的睡眠能緩解受體敏感性降低。
    強：氧化應激為什麽要破壞受體的結構？
    夢：氧化應激的根本原因是氧雙鍵或氮氧雙鍵的曲率釋放，雙鍵是正曲率的結構，就像拉滿的弓弦；生命是負曲率的，就像上滿的發條，在生命力下形成的物質都是螺旋形態的。當雙鍵的正曲率與螺旋的負曲率接觸，正曲率和負曲率迅速釋放和抵消，雙鍵消失，螺旋解旋。螺旋解旋的後果有兩個，一是細胞膜的孔隙增加，細胞內的物質泄露，導致免疫應答的一係列炎症反應；二是細胞膜解旋導致細胞膜表麵的糖蛋白和糖脂發生結構變化，導致受體的鎖與鑰匙不再匹配了。
    強：被損壞的受體結構能恢複嗎？
    夢：能量是守恒的，在氧化應激反應中，雙鍵釋放與結構解旋的能量並不匹配，雙鍵是電磁力的，解旋是弱軛和微軛力的，雙鍵能量遠遠大於解旋能量，細胞膜隻能用“堆數量”和“拉盟友”來對抗。細胞膜的盟友是細胞間質，細胞膜會把相當多的正曲率轉移至細胞間質承擔，細胞間質隻能增加纖維數量應對，使組織硬化。若想恢複受體的結構，就相當於給細胞膜重新上發條。我們知道細胞膜是雙層的套球，具有流動性，流動性的關鍵是雙膜之間的膽固醇，起到支持和潤換的作用。當膜間的膽固醇增加就導致細胞膜的流動性增加，雙膜結構易發生解旋鬆動，就像發調變鬆了。細胞膜在解旋時，細胞膜變形使內部的疏水端會暴露，進而吸引更多的膽固醇聚集，形成粥樣動脈硬化。所以細胞膜間的膽固醇越多，解旋時細胞間質的纖維化越嚴重，導致間質的硬化和脆化，形成炁實症；反之，細胞膜間的膽固醇越少，解旋時細胞膜縫隙越大，“粥樣”硬化越嚴重，形成炁虛症。原理說完了，恢複受體結構的方法就呼之欲出了。
    強：我知道了，炁實症需要降低膽固醇和細胞膜加旋；氣虛症就增加膽固醇和細胞膜加旋。膽固醇的問題容易理解，可細胞加旋如何做呢？
    夢：你們不能總是等待投喂，前麵的分析已經很清楚了，答案就在眼前。
    強：我再想想，細胞膜的螺旋來源於哪裏呢？您剛剛講過螺旋來自於氨基和磷酸基的作用，細胞膜的框架是由磷脂折疊構成的，那麽細胞膜的螺旋應該來自磷酸基。我猜到了，是增加細胞膜的磷酸化。
    夢：很好就是這樣。細胞膜的磷酸化是在細胞膜相關蛋白上添加磷酸基團，相當於給細胞膜“加旋”。老式掛鍾上發條需要發條鑰匙，磷酸化需要蛋白激酶的催化。蛋白激酶能將atp的磷酸基團轉移到特定蛋白質的氨基酸殘基上，常見的有酪氨酸、絲氨酸和蘇氨酸殘基。在細胞膜上，膜蛋白磷酸化後可以調節細胞骨架相關蛋白的活性，影響細胞骨架的組裝和穩定性，進而改變細胞的形態和運動能力。主要通過肌動蛋白結合蛋白的磷酸化，促進肌動蛋白纖維的聚合和解聚，從而調節細胞的遷移，達到上“發條”的作用。胰島素受體屬於酪氨酸激酶，當胰島素與其結合後，受體自身的酪氨酸殘基會發生磷酸化，進而招募並激活下遊的信號分子。
    強：我記得黑素細胞合成黑色素的原料是酪氨酸，這裏又提到酪氨酸激酶，二者是否存在關係？
    夢：是的。當胰島素過量時，會刺激胰島素受體，使酪氨酸激酶增多，酪氨酸激酶能促進黑素細胞的存活、增殖和分化。同時酪氨酸酶是黑色素合成的關鍵酶，它能將酪氨酸轉化為多巴，進而合成更多的黑色素，出現皮膚色素沉著增加。當胰島素抵抗時，酪氨酸激酶降低，信號通路常常受到抑製，導致黑素細胞增殖受阻和黑色素合成障礙，嚴重的形成白癜風。
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    強：前麵您提到血糖進入細胞後，會轉化成能量形式的三磷酸腺苷atp），我剛剛才意識到atp的價值，atp是葡萄糖經過多次磷酸化轉變的，atp是名副其實的生命能量。
    夢：是的。atp 是細胞內的直接能源物質，為細胞的各種生命活動提供能量。包括肌肉收縮、物質運輸、細胞分裂、生物電的產生、化學合成等，幾乎所有生命活動過程都需要atp水解提供能量。確切地說，血糖提供能量是不準確的，血糖隻是原料，相當於火電廠的煤，煤燃燒後才變成能源，所以當血糖轉化成atp才是生命所需的能量。
    強：過去把胰髒比喻為礦產看來是名副其實的，吸收血糖就是挖煤。血糖轉化為atp的具體過程是什麽？
    夢：葡萄糖進入細胞後要通過細胞呼吸實現能量轉化，先經過糖酵解生成丙酮酸，然後進入線粒體完成三羧酸循環和氧化磷酸化，最終轉化為2、水和能量atp）。atp將高能磷酸鍵中的能量轉移給其它分子，使其它分子發生磷酸化，達到附能和加螺旋的功效，進而推動各種生理反應。
    立：我終於理解了血糖的全部功能，從消化吸收至血液循環，最後進入細胞完成使命。血糖作為雙軌製貨幣的“罪惡值”，督促“貢獻值”的流通，並防止貧富的二級分化。血糖是如何影響貨幣還富於民的？
    夢：當血糖升高，會增加全身細胞的滲透性，增加了小分子物質和水分的流通，使身體各處的滲透壓趨於平衡，就是消除貧富差距，還富於民。
    立：既然還富於民了，為什麽還是會發生消渴症？
    夢：你搞混了貢獻值與罪惡值的區別，血糖增加滲透性的代價是為了減少水貨幣的貧富差異，而不是減少血糖的差距，而消渴症正是血糖代價高度累積的後果。可以說糖尿病是水、木、火三個係統綜合病，血糖的管理是火係統的，罪惡值的發放是木係統的，罪惡值的回收是水係統的。所以，水、木、火任何一個屬性失衡都能導致糖尿病；同時水、木、火內部都有調節血糖的途徑。水屬性的泄水素、升鈉素和性激素，木屬性的甲狀腺激素、升鈣素、降鈣素，火屬性的升糖素、降糖素和褪黑素，共同作用維持血糖的平衡。無論是發病原因是什麽，高血糖帶來的傷害一視同仁。高血糖不能被細胞吸收，導致細胞得不到能量補充，糖尿病看似血糖多的“富貴病”，實際是廣大細胞長期處於饑餓的“貧窮病”。
    強：泄水素具有升高血糖的功能，怎麽調節血糖呢？
    夢：升高血糖也是調節血糖，血糖異常導致的疾病不隻是高血糖，低血糖也需要調節。低血糖刺激交感神經，釋放腎上腺素，身體會出現心慌、手抖、出汗、饑餓感、軟弱無力等症狀。隨著低血糖的持續或加重，會影響大腦的能量供應，進而出現頭暈、頭痛、視物模糊、精神不集中等症狀，嚴重者可能會出現昏迷。泄水素協助升糖素，在低血糖時可以促進糖原異生，增加肝糖原和肌糖原的合成與儲存。同時泄水素通過調整三大代謝，來緩解長期低血糖的狀態，首先抑製外周組織對葡萄糖的攝取和利用，尤其是肌肉和脂肪組織，從而導致血糖升高；其次促進脂肪分解，增加血中遊離脂肪酸，使脂肪重新分布，出現向心性肥胖；然後促進蛋白質分解和抑製其合成，降低機體的氮素。
    強：氮是身體重要的生命物質，泄水素為什麽要降低氮素，這不是浪費嗎？
    夢：要回答這個問題，又是一個漫長的故事，今天到這裏吧，下次再說。
    強：謝謝您的指導。
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