夢：我們還是回歸氨基的話題吧。
    強：前麵講到氮有多種形式，除了氨基還存在活性氮，活性氮是如何產生的？
    夢：體內的活性氮主要由氧自由基ros）氧化而成，氧自由基就是氧雙鍵作用，由於氧元素的氧化能力高於氮元素，當遊離的氧雙鍵與氮化合物相遇時，氮化合物被氧化形成活性氮rns）。活性氮雖弱於氧自由基，但rns仍能引起氧化應激。但從另一種角度，活性氮間接削弱了氧自由基的烈度，使氧化應激的範圍縮小。
    強：氧自由基哪裏來的？
    夢：氧自由基主要來源於紅細胞和線粒體的功能虛弱，導致氧的泄露，形成氧自由基。例如線粒體呼吸鏈功能異常時，電子傳遞過程受阻和泄露，與氧氣結合生成超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基。
    強：體內是否存在單體的遊離氨？
    夢：體內的遊離氨以血氨的形式存在，血氨的代謝作用是維持氮的平衡、調節酸堿平衡以及作為原料合成含氮化合物，血氨對生命活動非常重要。氨基具有生命力，在單氨中氫基的弱磁力更強，能發揮促進和抑製的雙重作用，進而影響蛋白質、酶和神經遞質的活性，所以氨有時是好的，有時又是壞的。氮族都是有毒的，氨也不例外，氨具有較低的生命毒性，是生命力“過猶不及”的表現。由於氨的毒性，能幹擾大腦能量代謝、影響神經遞質平衡和損傷肝髒。
    強：氨具有較多的負曲率，氨能對抗氧自由基嗎？
    夢：不能。這裏就體現了氨欺軟怕硬的“不要臉”本性，氧是強者，氨在氧麵前隻會抱大腿，淪為幫凶和小弟。氨的氫鍵在氧化環境下完全放棄電子所有權，搖身一變成為正曲率，開始抑製抗氧化酶的活性。細胞為了應對激活抗氧化防禦係統，釋放穀胱甘肽、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶，遊離氨使抗氧化酶過度消耗，加劇了氧自由基的作用。氨在高氧的環境中是壞的，氨對線粒體具有毒性作用，它可破壞線粒體的結構和功能，導致線粒體膜電位下降，呼吸鏈功能紊亂，進而產生更多的ros，形成惡性循環。所以，千萬不要指望遊離氨對抗氧化應激。
    強：氨在高氧的環境中是壞的，是不是在低氧環境下是好的？
    夢：是的。低氧時，機體因無氧呼吸增強而產生乳酸，導致血液ph值下降。這時氨是堿性的，可與氫離子結合形成銨離子nh4+?），從而起到一定的緩衝作用，有助於維持血液的酸堿平衡。在低氧時氨能轉化為no舒張血管，增加局部組織的血流量，有利於改善組織的氧供，對低氧環境下的組織起到一定的保護作用。但也不要慶幸，氨總是毀譽參半，低氧條件下，血腦屏障的通透性可能增加，使得血氨更容易進入腦組織，產生幹擾和中毒。所以血氨要維持在低水平才保險，防止其隨時反水。為了避免了氨在體內蓄積過多而中毒，設計“尿素”合成途徑，將氨轉化為無毒的尿素排出體外。
    強：血氨是如何合成尿素的？
    夢：血氨中隻有小部分氨可重新合成氨基酸和含氮化合物，絕大部分氨則通過鳥氨酸循環合成尿素，隨尿排出，以解除氨的毒性作用。在肝細胞的線粒體和胞質中，氨在多種酶和氨基酸的參與下，經過多個化合、分解的反應步驟，最終轉化為尿素和鳥氨酸。隻有尿素被排出，鳥氨酸重新參與反應過程。在尿素合成過程中任何一種酶的缺陷，都會導致氨在體內積聚，產生氨中毒。
    強：體內的血氨主要的來源是什麽？
    夢：體內的血氨的來源有三個途徑，1是由蛋白質的氨基酸脫氨基而來，2是dna代謝的嘧啶堿基脫氨形成，3是消化道吸收而來，其中消化道吸收占多數，主要是大腸的吸收。消化吸收的氨通過肝門靜脈首先進入肝髒代謝，對肝髒的影響較大，而蛋白質和dna代謝產生的氨對大腦和神經遞質的影響較大。
    強：血氨如何損傷肝髒?
    夢：肝髒是處理氨的主要器官，當血氨濃度過高時，會超出肝髒的代謝能力，導致肝髒細胞受損。氨可抑製肝髒細胞內某些酶的活性，影響肝髒的正常代謝和解毒功能，長期高氨血症還可能導致肝纖維化。
    強：血氨如何幹擾腦能量代謝？
    夢：當血氨進入腦細胞，與細胞內的α 酮戊二酸結合生成穀氨酸，這一過程消耗了大量的α酮戊二酸。而α酮戊二酸是三羧酸循環的重要中間產物，其大量消耗會使三羧酸循環減弱，而三羧酸循環是線粒體內氧化磷酸化的過程，最終導致atp生成減少，影響腦細胞的能量供應，使大腦宕機。血氨還能增加神經細胞膜對鉀離子的通透性，使細胞內鉀離子外流，導致細胞膜超極化，產生抑製性電位，從而抑製神經元的興奮。
    強：血氨如何影響神經遞質平衡？
    夢：氨與穀氨酸在合成酶的作用下合成穀氨酰胺，使腦內的穀氨酸大量消耗，同時增加穀氨酰胺，穀氨酰胺是合成γ氨基丁酸的前體物質。穀氨酸是大腦中最主要的興奮性神經遞質，參與神經信號的傳遞、突觸可塑性以及學習和記憶等過程。γ氨基丁酸則抑製性神經遞質和神經元的活動，防止神經元過度興奮，可以穩定情緒、協助睡眠。穀氨酸與γ氨基丁酸形成一對互相抑製的關係，有助於維持大腦神經活動的平衡。而氨正是打破了這個平衡，穀氨酸減少導致中樞神經係統的興奮性降低，γ氨基丁酸增加進一步抑製神經興奮，引起神經係統功能紊亂，導致如意識障礙或昏迷。
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    強：既然高血氨這麽危險，危急時刻血氨轉化尿素太慢了，能否直接排泄？
    夢：當然可以。當血氨短期內升高過快，就需要腎上腺分泌泄水素增加排泄，將單氨從腎髒直接排出。然而氨的過量排泄又會增加腎髒的負擔，影響腎髒的正常功能，甚至可能引起腎功能損害或結石，所以直接排氨隻能是權宜之計，常態排氨還要依靠尿素。
    強：按照陰陽理對稱論，對應血氨這個“反骨仔”，一定有製約物吧？
    夢：是的，為了製約血氨的毒性，設計出氨基的反結構物質，以嘌呤為底物，三個碳氧雙鍵成三角形排列，形成尿酸。血氨為堿性，尿酸為酸性，二者無論在結構還是酸堿度都形成互相製約的關係。
    強：尿酸好像也不是什麽好東西。
    夢：血氨和尿酸單獨來看，都不像“正派角色”，但一物降一物，懂不懂？世界上本沒有好壞之分，都是物質放錯了位置，壞都是“好”失去了製約。尿酸看似壞的，但尿酸可以製約血氨；相反，你覺得血氨是壞的，血氨又能製約尿酸。
    強：我知道了，高尿酸的痛風症，是失去血氨製約的結果。為什麽尿酸總是在關節中結晶沉積？
    夢：尿酸的ph值是5.75，血液的ph值通常在 7.35  7.45 之間，呈弱堿性，在這種環境中，尿酸以尿酸鹽陰離子的形式存在，利於在血液中運輸和排泄。酸性環境會促進尿酸分子更容易形成結晶。尿酸的溶解度較低，當溫度降低時，尿酸的溶解度也隨之下降，尿酸更容易達到過飽和狀態。而四肢的遠端關節溫度相對身體核心部位略低，關節內富含潤滑的軟骨素，屬於酸性的粘多糖，恰好集齊了低溫和酸性兩個條件，所以尿酸首先在大腳趾的蹠趾關節或指關節處結晶析出。當尿酸結晶在關節腔內形成，就像鋼針一樣刺破滑膜組織，細胞內容物滲出，其中的細胞因子能吸引免疫細胞前來處理，引發炎症反應。而炎症又會進一步破壞關節的內環境穩定，促使更多尿酸結晶形成，形成惡性循環。
    強：下醫認為，高尿酸是嘌呤代謝障礙導致的，您如何解釋呢？
    夢：無需解釋，我且問嘌呤是哪裏來的？
    強：這個難不住我，體內的所有物質隻能來自兩個途徑，要麽是通過食物消化吸收的，要麽體內代謝產生的。而代謝產生的來源，要麽是加工新合成的，要麽是老化分解的。
    夢：確實如此。合成途徑——機體可以利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位及二氧化碳等小分子物質，在一係列酶的催化下，經過複雜的生化反應合成嘌呤核苷酸。分解途徑——體內嘌呤主要來源於細胞內dna的代謝分解，dna由核苷酸組成，當核苷酸分解，其中的嘌呤堿基被釋放出來，成為體內遊離的嘌呤和嘧啶。吸收途徑——日常飲食中，富含核酸的食物，如動物內髒、肉類、海鮮以及豆類，在腸道內被消化酶分解為核苷酸，進一步水解產生嘌呤堿基，然後被吸收成為體內嘌呤。任何一個途徑出錯，都會導致嘌呤增加，形成高尿酸。
    強： 什麽原因導致合成途徑生成高尿酸？
    夢：嘌呤核苷酸的原料主要是磷酸核糖焦磷酸與穀氨酰胺，合成代謝過量導致的高尿酸，原因主要有兩個，1是糖代謝紊亂可導致磷酸戊糖途徑增強，生成過多的合成酶，為嘌呤核苷酸合成提供了充足的原料；2是血氨升高，進而合成更多的穀氨酰胺，為嘌呤核苷酸合成提供了更多的氮源。
    強： 什麽原因導致分解途徑產生高尿酸？
    夢：正常情況下，對老化的dna進行分解，細胞內的核苷酸在各種酶的作用下水解，分解成零件狀態的自由的堿基和1磷酸核糖。在dna的雙螺旋結構中，由於磷酸核糖鏈隻作為縱向的支柱，生命能量的消耗低，多數磷酸基團都能回收再利用；而橫向連接的堿基對，需要不停的耗費生命能量，所以嘌呤和嘧啶是新陳代謝主要替換的對象，解聚後的堿基隻有少數能回收利用，多數成為垃圾。1磷酸核糖基本全部回收，並轉化為5磷酸核糖，重新利用合成核苷酸，或參與其他用途，如合成atp、細胞膜、毛發、指甲等。失去生命能量的腺嘌呤和鳥嘌呤則進入垃圾處理程序，經過一係列酶的作用下轉化為尿酸，然後通過血液循環運輸至腎髒，形成尿液排泄。磷酸核糖的回收再利用，使dna分解後遊離的堿基數量遠大於磷酸基的數量。當氧化自由基和活性氮的含量增加，發生氧化應激反應，會破壞dna的雙螺旋結構，使dna加速分解，產生更多的嘌呤和嘧啶。當嘌呤的濃度過高，嘌呤的代謝就會轉向垃圾處理模式，生成更多的尿素，使尿酸超標。
    強：我好像忽視了一個問題，沒有關注嘧啶的代謝分解？
    夢：現在想起來也不晚。嘧啶核苷酸首先在酶的作用下經過水解和磷酸化作用，分解為嘧啶堿基和戊糖。不同的嘧啶堿基分解途徑不同，胞嘧啶脫氨基生成尿嘧啶，尿嘧啶和胸腺嘧啶在一係列酶的作用下，最終分解生成2、氨和β丙氨酸、β氨基異丁酸。β丙氨酸和β氨基異丁酸被回收利用，2和氨進入血液。正常情況下，嘧啶分解形成的血氨與嘌呤合成的尿素是數量相等的，形成平衡。一般來說，血氨高和尿酸高並不是大事，隻要二者形成平衡，就能通過泌尿排泄。單項的高血氨或高尿酸，才是棘手的問題，單獨高血氨會形成中毒反應，單獨的高尿酸會形成痛風。長時間得不到緩解，尿酸或尿堿的積累過多，還會在腎、尿管和膀胱中形成結石。
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    強：我始終想不清楚，含氮堿基和磷酸基團的生命能量是如何體現的？
    夢：我們過去講過生命力是弱電磁形成的負曲率，就像發條的螺旋結構。以碳雙鍵、氨基和磷酸基為基礎構成的生命框架，在生命力的作用下完成螺旋和折疊，這個螺旋和折疊的程度就是生命能量的體現。在宏觀視角下，以電磁力為標準，這個氨基與那個氨基、這個磷酸基與那個磷酸基是相同的；但在微觀的角度，以弱磁力為標準，不同分子之間具有非常大的差異。沒有無緣無故的力，所有力的維持都需要消耗能量。生命結構的螺旋和折疊，也是需要消耗生命能量維持的，當生命能量枯竭，生命結構就會解旋或斷裂。
    強：從氨基和磷酸基的結構來看，根本沒有螺旋的跡象，螺旋力是如何產生的？
    夢：螺旋來源於電磁場的作用，弱電磁與強電磁的原理是相同的，隻是能級更低。當堿基對的嘌呤環和嘧啶環串聯在一起，其中就產生了弱磁的螺旋磁場。因嘌呤環和嘧啶環存在差異，使產生的弱磁場發生偏轉，螺旋磁場和偏轉作用使dna鏈按照堿基的排列順序定向螺旋和折疊，實現生命場在物質維度的投影。
    強：看來嘌呤和嘧啶作為dna的密碼單元是精心設計的。
    夢：是的。不管水藍星上的生物之間存在多大差別，構成基因的基礎零件都是相同的。因為整個水藍星生命都在生存在同一個生命磁場中。
    強：我理解了，判斷是否是水藍星生命的依據是：其基因結構的基本單元是否為嘌呤和嘧啶。
    夢：是的。宇宙中的生命何其浩瀚，而形成生命的磁場又多種多樣，無論水藍星上的物種之間存在多大的差異，隻要構成的基因的基本單元是相同的，那麽這些物種都是同宗同源的生命，比如僵屍與蟑螂是同源生命。相反，無論其他星球的生命與僵屍在外觀上多麽相似，隻要構成堿基對的環體結構不同，那麽就是不同的生命。
    強：原來是這樣，我原以為其他星球的生命是不同元素構成的，原來隻有構成基因的單元環體不同。想想也是，星球雖然不同，物理規律和化學元素總是相同的。具有環體結構的有機物何其繁多，能構成堿基對的結構也不勝枚舉，為何整個水藍星的所有物種都采用嘌呤和嘧啶？哪怕是細菌和病毒也不例外，用生命磁場就解釋通了。星球的磁場是固定不變的嗎？
    夢：不是。生命場在空間上是不變的，在時間上是變化的。在空間上不變的含義是：星球在某一段時間內生命磁場是固定的，所有物種的基因零件是相同的。在時間上是變化的含義是：星球的生命磁場在億年的尺度下是變化的。當星球的生命場發生變化，生命的基因將發生轉變，如果物種的基因隨之變化則生命形態改變；如果物種的基因不能完成轉變，則該物種被淘汰滅絕。
    強：我好像發現了“了不得”的秘密，難道水藍星曆史上的多次物種大滅絕都是星球磁場改變導致的？侏羅紀不可一世的霸王恐龍，變成如今餐桌上的大公雞，難道都是基因適應新生命磁場的結果？
    夢：是的。生命的進化不是僵屍猜測的環境變化，環境變化隻能對物種產生細微的改變，而不能發生天翻地覆的演變。
    強：如果您講的是真的，僵屍豈不是被限製在水藍星上了？脫離了水藍星的磁場，僵屍就無法存活了。那麽殖民月球和火星都是妄想了。
    夢：沒有那麽悲觀。對於月球和火星來說，沒有慢物質星核，也就不存在生命磁場，所以不受影響。僵屍離開水藍星也是可以存活的，隻是繁育後代時會出現問題。胚胎在發育的時候需要生命磁場的影響，在遠離母星的位置繁育後代，有基因突變的風險。如果胚胎發育在過程沒有進入新的生命磁場內，那麽胚胎突變的概率就很低；如果胚胎發育在新的生命磁場中，那麽胚胎的基因就會變更。要麽胚胎能適應新的生命磁場而變成新的物種；要麽不能適應而早夭。所以，生命是不能輕易離開母星的，否則會因為不孕不育而物種滅絕。
    強：這麽看來，太空對培育新物種是有效的。
    夢：是的，關鍵在於生命磁場，如果在近地軌道，還在水藍星的磁場範圍內，基因突變的概率就不大；反之則變化明顯。
    強：我覺得僵屍生命升華也沒有那麽困難了，我原以為生命升華需要逐漸適應毒藥，在緩慢的中毒中改變。現在看來要轉變思路，要從生命磁場角度改變才是正路。
    夢：是的。生命磁場的改變不是個體的行為，是整個星球共同的變化，僅僅僵屍的改變是不夠的，需要水藍星全體生民共同升華，包括細菌和病毒，是全體星球的命運共同體，也就是我過去講的大同世界。水藍星的生命磁場每隔年一小變，每隔年一中變，每隔年一大變，每隔年策底轉變。這就是生命的升華，新一輪生命磁場的變更已經開啟，在新的輪回中，要麽順應融入，要麽接受降維。
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    強：怎麽講著講著就世界末日了，一點準備也沒有？
    夢：沒有啊，都是舊事重談而已。我在“末紀元”和“大同世界”的章節已經講過了，隻是換成科學的說法罷了。你們不用擔心，這一次的生命磁場的改變是小變，不會產生物種大滅絕。不過也不能忽視，因為這一紀元是年中的最後一個年的紀元，也就是末紀元。末紀元之後，要麽水藍星的生命磁場整體升華，進入更高的生命層次；要麽升維失敗從零開始。
    強：從零開始是什麽情況？
    夢：升維失敗，生命磁場重啟，說明這一次的生命磁場是有缺陷的，需要一切重現來過。生命磁場格式化，物種大滅絕，一切生命回到最初的低等生物。
    強：物種大滅絕是天崩地裂的末日災難嗎？
    夢：沒有那麽誇張，當生命磁場的結構改變後，星球上的一切的生物都將失去繁育能力，經過1年微生物基本滅絕，經過10年小型動物基本滅絕，經過百年所有動物就基本滅絕，經過千年所有植物基本滅絕，經過萬年上一紀元的痕跡全部抹去，然後從零開始。不用擔心，水藍星已經經過多次生命升華，是很有經驗的。
    強：我信你個鬼。那麽多次生物大滅絕，如奧陶紀誌留紀大滅絕、泥盆紀後期大滅絕、二疊紀三疊紀大滅絕、三疊紀侏羅紀大滅絕和白堊紀古近紀大滅絕，您說經驗豐富？
    夢：是的，每一次大滅絕後，都發展的更好。這一次的生命場的改變，主要是信息維度的轉變，對物質維度的影響較小。信息維度改變就是“天堂搬地域”。今天到這裏吧。
    強：謝謝您的指導。
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