立：我們今天學習什麽呢？
    夢：我們接著學習水企業。
    立：我們好像在水裏泡了很久了，自從進入水企業，就沒出去過。我過去以木企業和火企業的內容多，沒想到水企業才是隱藏的巨擘。
    夢：水企業的內容確實很多，還有很多內容沒有講，比如脊髓、小腦、膀胱、生殖係統、骨骼、骨髓、神經、性激素，還有dna、金屬離子等，還要學習很久。僵屍的生命都是圍繞水展開的，中醫也是圍繞水來調節的，水貫穿五行木火土金水的全部過程。就連腎髒的基本功能介紹，目前也隻是淺嚐輒止。
    強：我感覺對水企業已經很了解了。腎髒是個水處理廠，對血液中的水進行過濾，執行寬進嚴出的規則，將過濾水中的可用物質和水重吸收，然後返還血液再利用，最後將剩餘的垃圾汙水排放至尿管流向膀胱。汙水排放也是有講究的，要保持一定的稀釋度，汙水太稀則是水分的浪費，汙水太濃物質會析出結石。按您的意思，我們連水企業的門都沒進去過。有腎還有哪些功能沒有介紹呢？
    夢：這些隻是腎的排泄功能，腎髒還具有調節功能和內分泌功能，調節功能包括水平衡調節、酸堿平衡調節和離子平衡調節。水與火是高度綁定的，腎髒的功能基本都是圍繞心血管展開的。
    強：在給排水中，影響管道流量的因素有兩個，一個是揚程，等同於血壓，另一個是管徑，等同於血管的大小，揚程和管徑越大，則流量越大。既然腎髒是調節水平衡調的，不能脫離這個物理規律吧？
    夢：是的。腎髒根據心血管的壓力狀態調節水量的平衡，血壓高了就增加過濾排水和減少重吸收，血壓低了就降低過濾和增加重吸收。腎髒通過變更腎小球內血管的粗細，來適應血壓的變化，血壓高則滲透增加，腎小球血管收縮使流量減少，來穩定滲透過濾和重新收；反之，血壓降低滲透減少，腎小球血管則舒張使流量增加。正常情況下，腎髒內腎小球濾過率是恒定的，產尿量穩定；當入球動脈收縮失效，情緒緊張使血壓升高就會形成多尿現象。同時，腎小管液中溶質濃度升高時，滲透壓升高，會妨礙腎小管對水的重吸收，使尿量增多。例如，糖尿病患者小管液中葡萄糖含量增加，滲透壓升高，導致尿量增多。
    強：您過去講過，消渴症患者喝水要少量多次，水喝水多了會形成高壓，而正常僵屍多喝水隻會產生多尿，是什麽導致這種差異？
    夢：高血糖會損傷神經纖維和微血管，進而影響汗腺的功能。我們過去講過，控製汗腺開合的立毛肌屬於平滑肌，不受交感神經的主動控製，隻能由自主神經調節。在糖尿病早期，高血糖刺激自主神經係統，使汗腺功能失調，立毛肌開啟則多汗，立毛肌關閉則無汗。當長期高血糖，自主神經係統對汗腺的調節功能下降，高血糖使皮膚的血管狹窄易堵，導致汗腺的血液供應減少。汗腺長期得不到充足的血液供應，汗腺的功能就會受損，排汗降溫失效，使血壓升高。而健康僵屍在多喝水時，排汗功能可以減少水分使血壓不致過高，腎髒就可以從容地將多餘的水分排出。
    強：腎小球內的血管為什麽收縮或舒張？
    夢：還是老話常談，身體內誰搞出的問題誰解決。控製血管的調節的指令有兩個，神經調節和激素調節。緊張情緒變化的血壓升高或降低，由迷走神經控製血管變化；由物質代謝導致的血壓變化，由激素調節。一般緊張、恐懼等情緒變化導致的血壓不穩都是短期變化，由物質代謝失衡導致的血壓變化都是長期變化。
    強：如果長期高血壓，腎髒是如何調節水平衡的？
    夢：當皮膚的排汗降溫功能障礙，使血管內的水鹽積累，形成血熱和高血壓，令心血管係統恐慌，這時腎上腺通過降水素糖皮質激素）通知腎髒加大排鹽排水，於是腎髒內的過濾網縫隙擴大，更多的小分子物質、離子和水一同排泄。當血液內離子濃度過高時，形成反滲透性的缺水，使組織液反哺血液，細胞液反哺組織液，形成高血壓以及細胞內液和細胞外液的缺失。高壓使心血管不喜，還是腎上腺的降水素通知腎髒開閘放水。由降水素催生的尿液中含有各種來不及回收的有用物質，如尿蛋白質和尿糖。
    強：您講了高血壓的情況，腎髒對低血壓也能調整吧？
    夢：是的。當心髒亢進，心熱導致血熱，皮膚的排汗降溫會超負荷工作，使血液中大量的鹽和水成為汗液排出，導致血管內水分不足形成低血壓，低血壓使心血管焦急，這時腎上腺通過升鈉素腎素血管緊張素醛固酮係統）通知腎髒節約用水，增加重吸收作用。當心髒功能衰弱，心輸出量減少導致的低壓，同樣通過“腎素血管緊張素醛固酮係統”解決，增加重吸收補充血容量，以維持心髒的前負荷，保證心輸出量。當血液中的代謝物濃度和脂類增加會形成血稠式缺水，血稠會影響土係統的運輸，這時由下丘腦分泌升水素給腎髒下訂單購買環保水，腎於是增加重吸收，減少排尿。過分的重吸收使尿液中的濃度上升，許多低溶解度的物質可能析出，使尿液渾濁。
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    強：腎髒的酸堿平衡調節具體是什麽？
    夢：腎通過分泌氫離子、重吸收碳酸氫根離子等方式，調節體內的酸堿平衡，使血液的ph值維持在正常範圍內。血液中的碳酸氫根離子是體內重要的堿性物質，腎髒通過腎小管上皮細胞將濾過到腎小管中的h3重吸收回血液。腎在酸堿平衡的調節中具有2個動作，分泌氫離子和生產排泄銨離子。腎小管上皮細胞分泌氫離子進入腎小管腔中，一部分氫離子協助上皮細胞重吸收碳酸氫根，一部分氫離子與尿液中的堿性物質結合，如h3、nh3、hpo42，生成酸性物質排出體外。酸性物質的增加，不利於尿酸排泄，於是排泄銨離子中和酸性。腎髒通過穀氨酰胺代謝生成銨離子nh4+，穀氨酰胺在腎小管上皮細胞內被穀氨酰胺酶分解為穀氨酸和nh4+，然後nh4+被分泌到腎小管腔中。由於銨離子不易被重新收，更利於氨的排泄。
    強：您過去講過肺的酸堿平衡，與腎的酸堿平衡是否有聯係？
    夢：肺和腎在酸堿平衡調節中存在緊密聯係，共同維持機體的酸堿平衡。肺主要通過調節二氧化碳的排出量來調節酸堿平衡。當體內酸性物質增多時，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，使2排出增多，從而降低血液中碳酸的濃度，維持ph值相對穩定。腎髒則通過重吸收生成碳酸氫鹽來和排泄固定酸如硫酸、磷酸等）來調節酸堿平衡。腎髒可以根據機體的酸堿平衡狀態，調整尿液中h+、h3、nh4+等的排出量，以維持血液中h3的濃度。肺與腎可以相互配合、相互影響。當肺呼吸性酸中毒時，腎髒會增加h+的分泌和碳酸氫根的重吸收；相反，呼吸性堿中毒時，腎髒則會減少h+的分泌和碳酸氫根的重吸收。當代謝性酸中毒時，腎髒排酸保堿功能障礙，會刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，增加2的排出，降低血液中碳酸的濃度，實現代償；而代謝性堿中毒時，呼吸則會變淺變慢，減少\2的排出。
    強： 體內存在其他的酸堿平衡嗎？
    夢：是的，還有磷酸鹽緩衝係統、血漿蛋白緩衝係統及血紅蛋白緩衝係統等，它們能在一定程度上迅速緩衝酸堿變化，維持血液ph相對穩定。血液酸堿度的指標，正常範圍為7.357.45。ph值低於7.35為酸中毒，高於7.45為堿中毒。
    強：什麽是磷酸鹽緩衝係統？
    夢：磷酸鹽緩衝係統的作用主要在細胞內液中，對酸堿變化具有較強的緩衝能力，能夠有效地維持細胞內液的酸堿平衡。磷酸鹽緩衝係統由磷酸二氫根離子h2po4）和磷酸氫根離子hpo42）組成。當體內酸性物質增加時，hpo42?會與多餘的h+結合，形成h2po4，酸性降低；當體內堿性物質增加時，h2po4會解離出h+，與oh?結合生成水，堿性降低。剛剛講過的，腎髒可以通過調節尿液中磷酸鹽的排泄和重吸收，來進一步維持體內的酸堿平衡。
    強：什麽是血漿蛋白緩衝係統？
    夢：血漿蛋白是兩性電解質，其組成中的蛋白質分子含有許多可解離的酸性基團和堿性基團，能接受或釋放氫離子。當血液中固定酸如硫酸、磷酸等）增加時，血漿蛋白中的堿性基團如氨基）可以接受氫離子，形成酸性較弱的蛋白酸，從而降低酸性。同理，當血液中堿性物質增加時，血漿蛋白中的酸性基團如羧基）可以解離出氫離子與堿性物質結合，緩衝堿性物質的影響。
    強：什麽是血紅蛋白緩衝係統?
    夢：血紅蛋白與氧氣的結合和釋放受血液酸堿度的影響，同時血紅蛋白在這一過程中也對酸堿平衡起到緩衝作用。當血液流經肺部時，肺泡內氧氣濃度高，二氧化碳濃度低，血紅蛋白與氧氣結合能力增強，結合氧氣的同時釋放出氫離子，氫離子與血液中的碳酸氫根離子結合生成碳酸，進而分解為二氧化碳和水，二氧化碳通過呼吸排出體外，從而緩衝了血液中的堿性。當血液流經組織時，組織中的二氧化碳和氫離子濃度較高，血紅蛋白與氧氣的親和力降低，容易釋放氧氣供組織利用，同時結合氫離子，起到緩衝酸性的作用。血紅蛋白分子中的組氨酸殘基還具有緩衝作用的基團，能直接與血液中的乳酸和酮體發生反應，接受氫離子，從而減輕這些酸性物質的影響，維持血液酸堿平衡。
    強：為什麽血紅蛋白能結合氧氣，又能結合二氧化碳，而且在肺中親氧，在組織中親二氧化碳？
    夢：我們過去講過了，血紅蛋白中的卟啉環與二價鐵形成的弱磁場結構與氧原子的弱磁場形成互補，所以二價鐵能吸引氧氧原子。而氧氣中的氧原子與二氧化碳中的氧原子是相同的，因而血紅蛋白對氧氣和二氧化碳的吸引力是相等的，至於吸引哪個，隻與濃度有關，高氧環境就吸引氧氣，高二氧化碳環境就吸引二氧化碳。
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    強：僵屍體內這麽多平衡酸堿的途徑，酸堿失衡對僵屍的危害很大嗎？
    夢：是的。酸堿平衡關係到水企業和火企業的正常運轉，可以說酸堿就是水火，酸堿平衡就是水火既濟，水火失衡就是火水未濟。酸失衡就是水失衡，堿失衡就是火失衡。血液過酸主要危害水係統的腎功能和骨骼係統，腎功能的傷害降低了對火的配合，進而影響心血管係統和呼吸係統。堿性血液主要傷害火係統，包括心血管、呼吸係統和消化係統，火係統的損傷使腦幹會連帶脊髓和小腦，導致神經係統紊亂。所以，知道酸的根源在水，堿的根源在火，可以調控水火恢複失衡的狀態。
    強：酸失衡除了對腎髒和呼吸係統造成傷害，還有什麽危害？
    夢：還能影響心血管係統和骨骼係統。酸性血液對心血管係統的影響，酸性環境會使心肌細胞內的鈣離子轉運受到抑製，心肌收縮力降低；酸性血可使外周血管擴張，導致血壓下降；血液酸性改變會心肌細胞的電生理特性，導致心律失常，如室性早搏、室速、心髒驟停。長期酸性血會促使骨骼中的鈣鹽溶解，以緩衝血液中的酸性物質，這可能導致骨質疏鬆，增加骨折的風險。
    強：堿失衡的主要危害具體是什麽？
    夢：堿性血與酸性正好相反，堿性血使鈣離子的解離度降低，血鈣濃度相對降低，神經肌肉的興奮性失去正常調控。在心血管方麵，心肌細胞的過度興奮性容易引發心律失常，如心動過速、早搏或衰竭；在神經方麵，神經興奮性異常增高，使肌肉痙攣、手足抽搐、感覺異常，嚴重時可引發驚厥、癲癇、昏迷。堿性血還能收縮外周血管，增加外周阻力，導致血壓升高，長期的血管收縮還會影響血管內皮細胞的功能，促進動脈粥樣硬化。堿性血對消化的影響主要是，胃腸道屬於酸堿環境，堿性抑製了消化酶的活性，導致消化功能下降，出現食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀。
    強：我有個很基礎的問題，不知該不該問？
    夢：沒關係，你問吧。有時候看似最簡單、最基礎問題中隱藏著大道理。
    強：那我問了。什麽是酸，什麽是堿，酸堿的本質是什麽？我知道，凡是能接受電子對的物質都是酸；凡是能給出電子對的物質都是堿。酸的本質是在水溶液中能夠提供氫離子，堿的本質是在水溶液中能夠提供氫氧根離子。但這些都不能令我信服，氫離子哪裏來的那麽大的麵子。
    夢：在僵屍的理解中，酸堿就是這樣的。而在宇宙中對酸堿的普遍認知，酸的定義是能提供負曲率的物質，堿的定義是能提供正曲率的物質。酸堿的強弱由曲率大小決定，離子鍵對應強酸、強堿，如鹽酸是強酸、氫氧化鈉是強堿；共價鍵和π鍵對應弱酸、弱堿，如羧酸是弱酸，羥基是弱堿；弱磁力對應微酸、微堿，如核酸、尿酸是微酸，嘌呤、嘧啶是微堿。
    強：您之前講過，血液的酸堿度對尿酸和血氨的影響很大，那麽反過來，血氨與尿酸會影響酸堿平衡中嗎？
    夢：我們剛剛在討論腎的作用時，提到了氨的作用。氨具有脂溶性，能自由通過細胞膜進入腎小管腔。在酸性環境中，氨與氫離子結合形成銨離子，隨尿液排出體外。當體內酸性物質增多時，腎髒通過增加穀氨酰胺的代謝，產生更多的氨，氨與氫離子結合形成銨離子排出，從而起到排酸保堿的作用。相反，當體內堿性物質增多時，氨的生成和排泄會減少。大部分尿酸通過腎髒排泄，在腎髒中，尿酸經過腎小球濾過、腎小管重吸收和分泌。約 90 的尿酸在近端腎小管被重吸收，然後又部分分泌到腎小管腔中，最終隨尿液排出。因尿酸屬於微酸，比弱酸的效果小許多，通常情況下，尿酸對酸堿平衡的ph的調節作用相對較小。然而，當血尿酸水平過高時，尿酸鹽晶體可能會在腎髒沉積形成結石，影響腎髒的正常結構和功能。
    強：為什麽尿酸在腎髒被大量重吸收，直接排掉不好嗎？
    夢：你好像對尿酸特別有偏見，雖然高尿酸有危害，但尿酸也是有許多優點的。尿酸的結構中擁有1個嘌呤環，環外有3個三角形排列的π鍵，使尿酸擁有微磁力的負曲率，也就是尿酸具有微弱的生命力，使尿酸具有抗氧化特性，能夠清除體內的自由基。適量的尿酸對維持血管的正常張力有利，尿酸能促進血管內皮細胞生成和釋放一氧化氮，舒張血管，維持血液的滲透壓。所以，體內需要尿酸維持一定的濃度，過度流失尿酸並不是好事。體內的尿酸處於動態平衡中，平衡才是王道。體內的酸堿平衡，基本就這些內容了。
    強：什麽是腎髒的離子平衡調節？
    夢：所有的離子都屬於水屬性，接受腎髒的調節。腎對鈉、鉀、鈣、鎂、磷等離子的排泄和重吸收進行調節，維持其在體內的正常濃度。心腎通過升納素、降水素和血糖主動調節鈉離子濃度，鈣離子由甲狀腺的升鈣素和降鈣素調節，磷受下丘腦的升水素和胃粘膜調節，鉀由大腸和菌群調節。同時，離子之間又形成協作和製約的關係，鈉鉀協作形成細胞的動作電位，鈣鎂協作控製心血管和神經的興奮和抑製。
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    強：為什麽升鈣素和降鈣素放在木係統，而不是水係統管理？
    夢：我們過去討論過，在市場經濟運行中，水作為貢獻值流通的貨幣，促進五行企業的交易，而離子是貨幣的賬戶憑證，木企業為鈣賬戶，水火不分家共用鈉賬戶，土企業為磷賬戶，金企業為鉀賬戶，鎂是火企業成立的公有的社會福利賬戶，同時還有許多私企和個體賬戶，如鐵、銅、碘、鋅等微量元素。腎髒對離子平衡的調節，實際是對金融賬戶的監管，當然也可以從離子賬戶的情況反推企業的經營狀況。鈣木）、鎂火）、磷土）、鉀金）、鈉水）既然加入了五行企業，就要服從企業的管理，遵守五行的生克關係。
    強：各種離子被五行企業招聘走了，但骨骼中的鈣仍是最多的，如何理解呢？
    夢：骨骼是所有離子的家鄉，一部分離子外出工作，大多數離子留守家鄉，本該如此呀。被木企業招聘的鈣隻有遊離鈣，以血鈣的形式存在。當有些血鈣在外打拚累了，有些還會返回家鄉做骨鈣，當然也有想去外麵看看世界的，成為膽汁鈣和尿鈣。不止是鈣離子，其他離子也是如此，在骨骼老家都有固定的房產和親人，是骨鈉、骨鉀、骨鎂、骨鈣和骨磷；出門在外成為遊離態，找到工作成為血鈉、血鉀、血鎂、血鈣和血磷。遊子在外工作太忙太辛苦，可以回老家破骨細胞）請救兵；不想工作也可以退休回老家，家鄉的大門成骨細胞）總是敞開的。
    強：木企業招聘了鈣離子，鈣離子在木企業的工作是什麽？
    夢：木企業對鈣是相當重視，為鈣離子安排了多種職能崗位，鈣離子參與肝髒細胞信號傳導，調節肝髒的代謝，參與膽汁分泌和排泄，維持肝髒細胞膜穩定性，積極保護肝髒免受損傷。木企業為了鈣離子安心，還在工廠核心區的內質網內建設專門的鈣離子住宅區鈣庫）。鈣是肝細胞內重要的第二信使，當肝髒細胞接收到外界信號時，細胞外的鈣離子會通過細胞膜上的鈣離子通道進入細胞內，或者由鈣庫釋放鈣離子，使細胞內鈣離子濃度發生變化。這種變化可以激活一係列的信號通路，調節肝髒細胞的代謝、增殖、分化和凋亡。在肝細胞受到生長因子刺激時，鈣離子信號通路參與調節細胞的增殖反應，確保肝髒在受到損傷後能夠進行有效的修複和再生。
    強：鈣離子是及如何調節肝髒代謝的？
    夢：鈣參與調節肝髒的蛋白質、糖和脂肪三大代謝。在蛋白質代謝中，鈣離子作為信號分子，可激活一係列蛋白激酶，這些激酶通過磷酸化作用激活相關的轉錄因子，促進與蛋白質合成相關的基因表達，從而增加蛋白質的合成。在糖代謝中，鈣離子信號可以影響糖原的合成與分解，以及糖異生過程，有助於維持血糖的穩定。在脂代謝方麵，鈣離子參與調節脂肪酸的合成、轉運和氧化過程。細胞內鈣離子濃度可以影響脂肪代謝的合成酶與分解酶的活性，使肝髒內脂肪的合成與分解平衡。此外，鈣還對肝髒的蛋白質代謝有一定的調節作用，參與氨基酸的轉運和蛋白質的合成過程。
    強：鈣離子如何參與膽汁分泌和排泄的？
    夢：膽管細胞通過調節細胞內鈣離子濃度來控製膽汁的分泌速率和成分。鈣離子與磷磷是相愛相殺的，鈣有木性能對土性磷脂起到整體穩固的作用，同時鈣又能增加磷脂局部的縫隙。整體的穩固作用能增加細胞膜的穩定性，局部增加縫隙，利於膽汁的分泌。所以，肝髒通過差異化的鈣離子濃度和不均勻的分布方式，來調節膽汁的分泌能。在有膽管和分泌功能區增加鈣離子通道，在非分泌區域減少鈣離子通道，保證膽汁的正常流動，防止膽汁淤積，否則膽汁酸淤積會損傷肝髒細胞。
    強：鈣離子如何維持肝髒細胞膜穩定性，積極保護肝髒免受損傷的？
    夢：鈣離子可以與細胞膜上的磷脂分子結合，維持細胞膜的完整性和穩定性。穩定的細胞膜對於肝髒細胞正常的物質交換、信號轉導以及防止細胞內容物外泄等功能至關重要。整體穩固的細胞膜，具有更好的抗氧化防禦功能，避免氧化應激的傷害。當肝髒受到氧化應激時，細胞內鈣離子濃度的變化可以激活一些抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧化物酶等，這些酶可以清除體內的自由基，減少氧化損傷。當鈣離子缺乏時，細胞膜的流動性和通透性可能增加，如果細胞內的微絲、微管含量不足，細胞膜就會解旋產生氣虛。而鈣離子同時影響微絲、微管的組裝與解聚，低濃度的鈣離子可以促進微管蛋白聚合形成，而高濃度的鈣離子則會抑製微管的組裝。決定細胞內鈣離子濃度的關鍵因素是鈣庫的規模和條件，內質網建設的鈣庫居住區條件好，鈣離子必然紛紛入住，反之鈣庫條件差，鈣離子必然逃離鈣庫。如果氣虛得不到磷酸化的及時修複，就會由肝星形細胞接手，使細胞間質纖維化。當細胞內的遊離鈣過多，導致微絲微管係統不足；當微絲微管係統不能固定黏著帶和黏著斑，細胞就會癌化；當鈣庫解散，細胞就會凋亡。當肝髒受到損傷時，適當的細胞凋亡，可以防止進一步惡化，同時避免炎症反應的過度激活，從而保護肝髒組織的正常功能。
    強：甲狀腺是如何調節鈣離子的？
    夢：今天講的夠多了，您先消化一下，下次再講。
    強：謝謝您的指導。
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