第1133章 不可思議!鼠尾征的真相!

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    一般說來,鼠尾征特異性的突然狹窄,就意味著有占位。
    也隻有在存在占位的情況下,才會讓原本通暢的管腔瞬間收緊。
    而異位骨化,它做不到產生如此嚴重的占位……但最終為何能導致鼠尾征偽影?
    一般人,看到鼠尾征,恐怕都會往腫瘤上麵思考了。
    然而自家老師卻反而更確定有問題了。
    想不通,實在是想不通!
    她沒在哪本教科書上看到過異位骨化與鼠尾征之間的聯係啊!
    這偽影,到底是怎麽產生的?
    而且縱觀其他的骨科疾病,似乎也沒有類似的偽影出現。
    難不成是異位骨化的特殊表現?
    然而施憐腦子裏完全沒有對應的知識點。
    她轉頭看向許秋。
    很坦誠地開口詢問,說出了自己的疑惑。
    許秋笑了笑。
    事實上,這已經算是很偏門的知識點了。
    甚至於都跟醫學沒有太大的關係。
    他解釋道:
    “醫學教科書上,的確沒有相關的內容。
    “甚至於專門的影像書籍中,也不會專門提到這一點。
    “事實上,這種偽影涉及到了物理學的一些知識點……比如伯努利原理。”
    隨後,許秋簡單地解釋了一通。
    說白了,就是伯努利效應。
    異位骨化的增生,不足以壓迫靜脈形成鼠尾征。
    但,由於骨性結構足夠堅硬,剛好就創造了伯努利效應發生的條件。
    狹窄處的橫截麵積減少,這導致血流速度增加。
    而流速的增加,又讓狹窄段的壓力降低。
    而狹窄後的擴張區,則會產生渦流。
    這會使得造影劑和血液混合不均。
    而這就回讓造影劑主流繞過骨化灶,沿管腔邊緣貼壁流動。
    這時候,狹窄的遠端壓力更低,血流速度下降,導致造影劑滯留更長的時間。
    幾種因素重疊在一塊,“偽影”就出現了。
    而且狹窄段的分布剛好完全符合鼠尾征的表現。
    施憐聽著聽著,臉上的表情越發的吃驚了。
    她沒想到竟然還涉及到了物理學知識?!
    得虧隻有理科能選臨床醫學。
    否則的話,根本聽不懂!
    “明白了!”
    施憐眼睛發亮。
    異位骨化壓迫靜脈前壁,形成裂隙狀的狹窄。
    而高速血流衝刷又導致造影劑沒法均勻填充。
    因而狹窄段形成了“局部充盈虧損”的假象。
    至於狹窄遠端,則是由於湍流導致造影劑和血液分層,此時形成了一片低密度區。
    而靜脈壁也受到異位骨化的推擠,向外膨出,這就直接導致了管腔呈現出鼠尾狀的驟然縮窄!
    “但如果做 spectct 融合圖像的話,就能看到異位骨化的代謝活躍區,從而與 ctv 檢查的‘缺損’對應,就能找出問題了!”
    當然,其實鑒別手段還有很多。
        這種手段,也可以利用留空效應鑒別外壓與腔內病變。
    “所以能確定了,就是異位骨化!”
    施憐篤定地道。
    而許秋則突然想到了什麽似的,要來了田靈的病曆本。
    翻閱了一會兒,他眉頭微皺,旋即輕輕搖了搖頭。
    “怎麽了老師?”
    施憐趕忙湊了過來。
    發現了什麽?
    此時她突然又緊張了。
    不會還有其他毛病吧!
    許秋搖搖頭,將手中的病例遞給了施憐,道:“仔細看看,能發現什麽問題嗎?”
    “好……”
    施憐小心接過。
    她趕緊查看了起來。
    田靈的病例,她其實已經滾瓜爛熟了。
    畢竟這個病例的關注度很高。
    而且,也是正兒八經第一例百分之百極重度燒傷,並且還活下來的人。
    這種病人,放在其他醫院,基本上都要院士級別的人親自出馬來照顧了。
    畢竟這個榮譽落在頭上,若是能救活,那就是名留青史!
    但,在臨醫這邊,許秋除開安排各種特殊護理措施,確認好大方向與細枝末節後,其餘的都交給手底下的醫生了。
    心態放得很平。
    這大概是因為,老師足夠自信。
    即便田靈真的出了什麽意外,他也能搶救回來。
    當然,也有自家老師信任臨醫的護理團隊有關。
    而事實上,臨醫也的確沒有辜負許秋的信任。
    對於許秋的醫囑,院內嚴格執行,以至於田靈基本上沒有出現過狀況外的情況。
    當下算是頭一次了。
    當然,也是最為凶險的一次。
    這也是沒有辦法的事情。
    畢竟,許秋既然已經把所有的常規情況都考慮到了,而且提前做好了預防……
    那麽一旦出問題,恐怕就不可能隻是小問題了。
    比如當下。
    田靈這燒傷性異位骨化……恐怕能寫一篇學術論文了。
    “這……能有什麽問題?”
    施憐心中狐疑。
    她翻開病例,仔細地一一查看。
    腦海中卻想著異位骨化的各種知識點。
    說實話,直到如今,她仍然覺得田靈身上出現異位骨化是一件很不可思議的事情。
    畢竟,異位骨化的發病機製,已經有了算是主流的理論。
    學術界普遍認為,異位骨化的發病需要有一個啟動性事件。
    比如,可能是血腫形成了創傷。
    一般情況下,創傷不會有太大的影響,最多也就是導致肌肉或者是膠原纖維撕裂。
    但……
    如果這個時候,激發了血腫創傷部位的信號、導致分泌某種特殊蛋白質……
    並且同時激活了類骨和軟骨樣細胞的基因……
    但這就夠了嗎?
    不,還得具備間充質細胞,讓間充質細胞作為“土壤”,在信號的刺激下分化成為成骨細胞或軟骨細胞。
    然而僅僅如此依舊不夠。
    畢竟機體有自糾程序。
    通常情況下,自糾程序會阻斷這種偶發性的特殊表達。
    此外即便真的在種種巧合之下形成了,一丁點異位骨化,表現也就和鈣化差不多,甚至還不如!
    這在人體身上根本不具備任何影響。
    更別提是被影像設備檢測到,甚至於給病人帶來不適了。
    因而,除開這些之外,病人體內還得出現一個合適的環境,保證異位骨化能夠持續發生……
    這一點點條件拚湊起來,才有可能出現真正的異位骨化。
    可以說是巧合中的巧合了。
    因而它才極為罕見。
    但,如今卻在田靈身上出現了,而且還是在燒傷後……誰也不知道這其中究竟蘊藏了何種機製!
    當然引起施憐內心諸多疑惑的,還是另外一個關鍵!
    一個田靈的異位骨化,與記錄在案的所有異位骨化病人不同的特征!