此時，許秋的腦子也在飛速轉動。
    腦內致病 b 細胞與外周 b 細胞的差異……學術界幾乎沒有人提出過這個問題。
    因而想要探究，必須找出一套嶄新的驗證方法。
    許秋思索起來——
    首先，肯定得獲取腦內 b 細胞樣本和外周 b 細胞樣本。
    其次，對比兩者之間的數據分析差異。
    以及驗證功能，確認兩者功能存在差別。
    還有最後的機製探索……盡可能剖析清楚腦內 b 細胞的致病機製。
    這一套完善的流程下來，可以說是環環相扣。
    每一步都非常複雜。
    不過好消息是，如今臨醫有著省內支持，客觀條件拉滿了，隻要許秋想做，基本上各種實驗都能開展。
    而且都能在最短時間內得到反饋結果。
    因而很快，許秋就按照自己的思路，開啟了驗證之路。
    第一步自然是獲取樣本。
    這一點並不難。
    研究所這邊本就在進行多發性硬化新藥的研發，因而多發性硬化患者腦組織樣本儲備不少。
    同時，還得同步采集患者的外周血作為對比。
    許秋選擇的是胰髒 b 細胞。
    另外為了嚴格對照，還得取健康人腦組織。
    隨後就是細胞分離技術了。
    這一點，在其他地方可能不好實現。
    但許秋的研究所這邊，條件都已經具備。
    這次是許秋親自操刀，采用激光捕獲顯微切割技術，精準地將脫髓鞘病灶中的 b 細胞分離出來。
    確保沒有混雜外周細胞。
    隨後，結合流式分選，用 cd19+抗體標記 b 細胞，並排除 cd3+t 細胞）、cd14+單核細胞）等等汙染細胞……
    這一套流程做完，樣本就隻剩下所需要的腦內 b 細胞了。
    眾人看得咋舌。
    林根生眼球更是直突突：“許院士這技術……感覺比咱們科研人員還專業。”
    張教授看了一眼：“許院士畢竟是院士，難道不應該嗎？”
    “……”
    林根生沉默。
    難道……應該嗎？
    院士隻能說明學術能力強，但，不一定真的擅長各種實驗操作。
    就像是一名建築師，讓他去和水泥、砌牆，分分鍾被水泥工和砌牆工吊打。
    汪居廷便是如此。
    他作為院士，基本功肯定有的。
    科研能力也絕對不弱。
    否則，也不可能把許秋的成果納為己用。
    事實上一般人就算拿到了許秋的研發機密，也不一定能駕馭。
    不過，汪居廷在實操方麵就不咋地了。
    他更像是一個決策者。
    因而，需要一個個林根生這樣的教授為他賣命。
    但來到許院士研究所後，所有的一切都出乎了林根生的預料。
    他本以為，自己隻是在對科研的敏感度方麵不如許院士，但如今看來……其實自己最引以為豪的實驗操作，都遠不如許秋！
    對方不僅能高屋建瓴。
    更能挽起袖子幹。
    簡直是全能了。
    “放平心態，習慣就好。”張教授此時說了一句。
    他看林根生，感覺就像是看前幾個月的自己。
    不過如今他已經習慣了。
    許院士若是和尋常的院士一樣，也不會成為大夏最年輕的院士了……
    破格者，就該有常人無法理解的不可思議能力。
    ……
    實驗室裏。
    許秋在完成腦內 b 細胞和外周血 b 細胞的製作後，考慮片刻，又多取了兩樣標本。
    分別是急性期多發性硬化患者，以及緩解期患者。
    通過不同的疾病分期，來驗證基因表達的動態變化。
    隨後，是數據分析。
    預處理，利用 ceranger 過濾低質量細胞，也即線粒體基因大於 20或基因數小於 200 的細胞將會被剔除。
    以及聚類分析。
    用 seurat 算法進行 tsne 降維，依據基因表達相似性將細胞分為不同亞群。
    最後，篩選不同組別的差異表達基因。
    在大半個實驗室停工，全力為許秋保駕護航的情況下，結果很快就出來了。
    隨後發現，腦內 b 細胞 cxcr4 比外周高出五倍，i10 則下降了三倍。
    當然更顯著的在於基因差異！
    結果發現，腦內 b 細胞促炎因子 tnfa、趨化因子受體 r5 均高度表達！
    功能富集分析中更是發現，腦內 b 細胞高表達基因富集於“白細胞跨內皮遷移”和“nfkb 信號通路”，這一結果直接證實了促炎表型！
    這與之前的結果相互印證——腦內 b 細胞與神經炎症密切相關。
    而隨後的功能驗證試驗，更加說明了這一點。
    結果顯示，腦內 b 細胞在體外遷移實驗中，經過 cxcr4 配體刺激，遷移率比脾髒 b 細胞高出近五倍。
    而且，一旦使用 cxcr4 拮抗劑，這一過程就會被阻斷。
    此外在體內示蹤中，將人源腦內 b 細胞移植至多發性硬化小鼠模型，發現其優先浸潤脊髓，並加速癱瘓……
    然而在移植 cxcr4 基因敲除的 b 細胞後，腦內浸潤減少 70，神經損傷顯著減輕！
    這一刻，很多人瞳孔都驟然收縮。
    敲除 cxcr4 基因……損害竟然下降的如此之快！
    這完美證明了，腦內 b 細胞致病的過程，核心點就在於 cxcr4 基因！
    此時，許秋也陷入了思索。
    實驗到這裏，其實已經能夠證明腦內 b 細胞與胰髒 b 細胞截然不同了。
    畢竟，腦內 b 細胞呈現促炎表型，與胰髒 b 細胞截然不同。
    也就是說……大腦之內，存在著獨立於外周的致病 b 細胞亞群！
    而這，解釋了一個學術界沒有搞清楚的難題——明明多發性硬化的致病因素與 b 細胞密切相關，但，所有針對外周 b 細胞的清除療法都不奏效。
    現在這個問題有了答案。
    導致多發性硬化的腦內 b 細胞，與外周 b 細胞，壓根就不是一個東西！
    僅僅是這一點，就有機會發一篇三大頂刊了，將會引起學術界的震動！
    其他人，可能已經迫不及待地就去宣布新成果了。
    但對許秋而言，卻還遠遠不夠！
    此刻，他看到的不隻是截然不同的腦內 b 細胞，更是一個完整的、嶄新的致病機製！
    “正好，急性期和緩解期，不同多發性硬化分期的樣本也派上用場了……”許秋自語道。
    其他人此時都瞠目結舌了。
    這是“正好”嗎？
    恐怕許院士早就預料到了這一點！
    “我之前還不明白為什麽要多加這兩個樣本……原來許院士早就想到了！”
    “從不同疾病分期，去追蹤腦內 b 細胞的致病機製！”
    “要是真能研究明白，那就不是這項成果靠三大頂刊來彰顯含金量了，而是反過來……三大頂刊需要許院士這項成果了！”