那便是……讓鏜院士和上頭看看，如今這些院士，不鑽研學術，反而精於陰謀詭計與爭名奪利者，不知凡幾！
    隻是對付一個汪居廷，那未免太浪費許秋時間了。
    他要的，從來都是一勞永逸。
    ……
    而就在這段時間裏，施憐也突然找上門來了。
    這段時間裏，施憐一直在主管田靈。
    盡管田靈的病情已經趨於穩定。
    異位骨化也得到了解決。
    但其實，一直還有一個問題尚未明確——
    她的異位骨化進展速度太快！
    其餘人，是以年計算。
    而田靈卻在短短的數周內，迅速成骨，乃至於到了異位骨化足以影響正常關節活動的地步！
    這其中，必然有導致異位骨化迅猛進展的因素！
    而這一疑問，也被許秋交給了施憐。
    不曾想，短短幾周的時間，施憐就已經有了發現！
    當然。
    作為一個小小研究生，施憐縱然再有天分，也很難申請到項目。
    不過，她有許秋這麽一位老師。
    借了許秋的實驗室，又請教了一些科研大佬，施憐勉強支起來一個科研班子。
    她使用經典的異位骨化小鼠模型。
    即跟腱切斷術誘導。
    嚐試用這些小鼠模型，模擬出田靈的狀況。
    剛開始，並沒有異常。
    然而某一次的對照組，卻突然爆發了極其嚴重的異位骨化。
    其骨頭生長速度、體積都遠超平時！
    施憐很敏銳。
    她趕緊查看這一組小鼠的病變組織切片。
    而後，在瘋長的骨化區域附近，發現了異常劇烈的炎症反應！
    而且軟骨形成的區域範圍很大，還很活躍。
    這分明是將要成骨的前奏！
    施憐再度溯源。
    也終於發現了這兩組小鼠更大的區別！
    施憐道：
    “實驗組，為瘦素受體缺乏，沒有顯著異位骨化形成。
    “而對照則則是瘦素缺乏！
    “瘦素缺乏促進異位骨化……反過來想，難不成瘦素受體缺乏能夠抑製異位骨化的發生？”
    許秋也沉凝起來。
    如果施憐的研究沒有差錯的話，顯然，瘦素受體在異位骨化的形成中，扮演著極其重要的作用。
    然而，從目前的學術界研究來看，瘦素受體顯然做不到這一點。
    那麽久意味著，必然有一個全新的配體，與瘦素受體高度相關，正是這個配體介導了異位骨化！
    “老師，下一步我們打算從異常的炎症入手。”施憐說出了自己的想法。
    許秋詢問：“你打算查什麽？”
    施憐：“田靈和對照組，都有一個共同特點……傷後異位骨化。
    “因此我在想，或許有分子會在受傷後釋放，引起強烈炎症。
    “鎖定了這一個分子之後，就可以再次與瘦素、瘦素受體結合，進一步研究。”
    許秋搖了搖頭。
    這樣做太慢了。
    等於是繞了一大圈。
    他給出了一條更加清晰的路線：“直接篩選異位骨化模型小鼠血清中，能夠與瘦素受體結合的蛋白。”
    施憐有些訝然。
    她其實沒這麽篤定。
    因而打算曲線推進。
    然而，自家老師的經驗就比她豐富太多了……竟然直接就鎖定了蛋白。
    “我這就去！”
    施憐很是激動。
    不過準備離開時，她突然想到了什麽，笑著道：“對了老師，你這些年一直在帶我，也到了我回報你的時候了！
    “這篇論文，我給你掛個一作，怎麽樣！”
    許秋沉默了一下。
    隨後搖了搖頭：“不必了。”
    施憐一愣。
    旋即氣鼓鼓道：“什麽嘛，又不是什麽某某酒店的期刊，給老師你掛一作不丟人！”
    這好歹也是一項新成果！
    老師居然看不上！
    不過，想到如今看似年輕的老師已經是院士，她又釋然了。
    這種小成果，自家老師還真不一定樂意掛名。
    畢竟掛完名後，到底是許秋蹭成果，還是施憐沾光，這還是兩碼事。
    想到這，施憐幽幽一歎：“看來還是得再努力一點……不然連送論文都感覺像是抱大腿一樣！”
    ……
    回到實驗室。
    施憐開始了夜以繼日的研究。
    而這一次沒有花費太久。
    在許秋的指導下，她迅速鎖定了一種與瘦素受體結合的蛋白——血管生成素樣蛋白 4，即 angpt4！
    它與瘦素受體有極高的親和力。
    且，在實驗小鼠中均有發現！
    可惜沒法回到田靈當時的狀態下了，否則施憐非要抽點田靈的血來研究研究。
    而在初步找出了結合蛋白後，接下來，更多的問題擺在麵前。
    比如，angpt4 如何在異位骨化部位發揮作用。
    又比如……它如何產生？
    走到這步，其實就已經完全超出施憐的能力範疇了。
    她到底隻是個研究生。
    雖然能力出眾，但，要憑空找出一種蛋白的各種機製，還是難度太高了。
    這是教授該做的。
    也隻有教授能完成。
    因而，施憐最終還是求助了許秋！
    許秋自然就有經驗多了。
    仔細分析完施憐的實驗過程後，他隨手點出了幾個實驗中的紕漏，而後才安排進一步的精密實驗。
    總算，在許秋的主導下，異位骨化的完整過程被揭露了出來！
    首先是觸發激活！
    當機體軟組織受創後，棕色脂肪組織被激活，這時候，開始大量合成並且分泌 angpt4！
    而這些蛋白順著血液循環，精準富集在創傷部位。
    而後，與一種名為 prrx1+間充質幹細胞的細胞群接觸，最終與這些幹細胞表麵的瘦素受體結合。
    而這一結合，就像是啟動了多米諾骨牌。
    洗腦內的 stat3 信號通路被激活。
    而後，間充質幹細胞向軟骨細胞快速分化！
    並最終導致異位骨化以驚人的速度迅猛發展！
    在進一步的實驗中，施憐也反向驗證了這一機製——
    當敲除敲除 prrx1+間充質幹細胞的瘦素受體，或是直接抑製 angpt4 的活性，甚至清除攜帶瘦素受體的細胞，軟骨形成和異位骨化發展都能得到完美控製！
    這一刻，一條嶄新的致病鏈條，擺在了醫學界所有人麵前！
    施憐的研究，算是為異位骨化治療找到了一個關鍵性的靶點！
    既然瘦素受體、angpt4 能夠激活異位骨化，那麽反過來，隻要調控這兩個指標，就能精準遏製異位骨化的發展！
    自此之後，像田靈這種不得不上手術台的情況，或許可以完全避免！
    即便已經到了不得不做手術的時候，也能夠通過抑製異位骨化的繼續發展、擇期手術。
    “這……這算是我第一個拿得出手的研究了！”施憐激動萬分。
    然而，此時的許秋，在仔細分析施憐的實驗過程後，卻突然皺起了眉。